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Réussir les essais de neuroprotection - 08/09/20

Doi : 10.1016/j.neurol.2020.01.034 
David Devos
 Neurologie & pharmacologie, centre hospitalier régional universitaire de Lille, Lille 

Résumé

Nous faisons face à plus de 30 ans d’échec à développer une stratégie neuroprotectrice efficace pour aider des millions de personnes souffrant de maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson et sclérose latérale amyotrophique, sclérose en Plaques, post accident vasculaire cérébrale, post traumatisme). Il est faux de devoir totalement comprendre l’étiopathogénie complexes et variables pour développer un traitement efficace, comme en témoigne toute l’histoire de la médecine. Cependant plusieurs défis majeurs doivent être surmontés : une physiopathologie complexe et variable (multiple cibles), une expression clinique très hétérogène (définitions d’endophénotypes), une expression clinique tardive (faible impact d’un traitement tardif), le cerveau n’est pas facilement accessible pour une évaluation pharmacocinétique (besoin d’une mesure d’engagement de cible) et le défi le plus important est que le cerveau n’est pas accessible au comptage de neurones in vivo conduisant à une recherche totalement à l’aveugle (besoin de biomarqueurs fiables corrélés à la neurodégénérescence), donc un développement de nouveaux médicaments très long et risqué (besoin d’une combinaison de traitements pléiotropiques repositionnés). Nous proposons des solutions pour relever ces défis à chaque phase du développement préclinique et clinique.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Essais thérapeutiques, Traitement neuroprotecteur et neurorestaurateur, Maladie neurodegenerative


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Vol 176 - N° S

P. S142 - septembre 2020 Retour au numéro
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