Association de deux causes rares d’hypokaliémie - 17/09/20

Doi : 10.1016/j.nephro.2020.07.176 
K. Kahambwe Mukonkole , Y. Dimitrov, L. Beguin, L. Georgieva, M. Kribs, E. Leon, J. Ott
 CH de Haguenau, Haguenau, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

Un homme de 81 ans est suivi depuis 2018 pour adénocarcinome prostatique avec métastases osseuses, traité initialement par radiothérapie et analogues de la GnRH, puis par abiratérone en février 2020 après progression de son cancer. Il est admis pour hypokaliémie sévère à 2,5mmol/L malgré une supplémentation potassique de 160mmol par jour (20 DiffuK). L’examen clinique met en évidence une hypertension artérielle à 147/68mmHg. Le reste du bilan biologique retrouve une ACTH et une aldostéronémie élevées respectivement à 19 pm/mL et 133pg/mL, la rénine est effondrée avec un RAR à 26. La kaliurèse est inadaptée à 50–60mmol/L soit 100 à 120mmol/24h et le GTTK est à 14. Le scanner abdominal objective une hyperplasie bilatérale des surrénales.

Le patient présente un syndrome d’excès des minéralocorticoïdes dû à l’abiratérone. Ce dernier inhibe les androgènes via le blocage du CYP17, qui diminue la production de cortisol qui par rétrocontrôle actif stimule la sécrétion de l’ACTH qui est responsable de la synthèse de désoxycorticostérone qui a une activité minéralocorticoïde entraînant hypokaliémie, rétention hydrosodée et hypertension artérielle. Normalement, la production d’aldostérone est inhibée dans cette situation. Mais, ce patient présentait en plus un hyperaldostéronisme primaire sur hyperplasie bilatérale des surrénales méconnue qui a accentué la perte urinaire importante de potassium dans ce contexte.

La prise en charge a consisté en une administration de glucocorticoïdes à faible dose associés à un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes n’interférant pas avec les androgènes, un bloqueur du canal épithélial sodique. La kaliémie s’est normalisée sans supplémentation.

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Vol 16 - N° 5

P. 314 - septembre 2020 Retour au numéro
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