L’hyperparathyroïdie primitive (HPP) et secondaire (HPS) sont associées à une augmentation du remodelage osseux, une baisse de la densité minérale osseuse (DMO) et une augmentation du risque de fracture. L’étude des effets de l’hyperparathyroïdie sur l’os conduit à la discussion de plusieurs aspects en pratique clinique. L’HPP entraîne une augmentation du remodelage osseux, en particulier de l’os cortical (radius et fémur) à l’origine d’une augmentation du risque de fracture, en particulier chez les sujets âgés et les femmes ménopausées. Des études randomisées ont montré que le traitement chirurgical de l’HPP quand il existe une ostéoporose (T-score≤−2,5 à au moins un site rachis, fémur ou radius, site préférentiellement atteint) ou en cas fracture de faible traumatisme, permet une récupération osseuse supérieure à celle observée sous bisphosphonates et que cette récupération osseuse est comparable après chirurgie dans les HPP hypercalcémiques et normocalcémiques. En cas de carence en vitamine D, l’HPS augmente le risque de fracture et de perte osseuse densitométrique, indépendamment du taux de vitamine D. Le traitement de la cause d’une HPS (carence en vitamine D, apports insuffisants en calcium, altération de la fonction rénale ou une fuite rénale de calcium) permet d’améliorer le remodelage osseux et de diminuer la perte osseuse. La recherche d’une hyperparathyroïdie et le traitement de la cause est nécessaire avant le traitement d’une ostéoporose. Des études suggèrent une moindre efficacité des bisphosphonates au cours de l’ostéoporose postménopausique en cas d’hyperparathyroïdie.