Caractériser, chez des patientes présentant un SC, le retentissement gonadotrope et ovarien ; évaluation clinico-morphologique et hormonale, pré et post thérapeutique.

Étude rétrospective bi-centrique incluant 74 jeunes patientes avec SC patent (ACTH dépendant chez 77 %) comparées à 38 témoins avec cycles réguliers.

Au diagnostic du SC, 72 % des patientes présentaient des troubles du cycle (aménorrhée ou spanioménorrhée). Leur profil indiquait une altération gonadotrope (SC vs témoins : FSH=3,8±2,1 UI/L vs 5,3±1,3, p<0,01 ; LH=3,0±2,4 UI/L vs 4,2±2,3, p<0,01 et estradiol=35,0±22,7pg/mL vs 32,9±19ns) et une diminution du volume ovarien corrélée à l’intensité de l’hypercorticisme (coefficient r=-0,4 pour le cortisol libre urinaire (FLU) et -0,3 pour le cortisol minuit, p<0,05). Le FLU était négativement corrélé à l’estradiolémie et à la FSH (p=0,01) mais pas de corrélation entre gonadotrophines et testostérone ou SDHEA. 28 % des femmes SC avaient des cycles réguliers, malgré des FLU très élevés. 77 % des 47 patientes en rémission présentaient des cycles réguliers, avec une estradiolémie et une FSH significativement plus élevées qu’au diagnostic (respectivement 38,3±29,8pg/mL vs 58,1±58,6pg/mL et 4,1±2,6 UI/L vs 5,0±3,5 UI/L).

L’exploration des troubles du cycle des patientes avec SC suggère une insuffisance gonadotrope dont la sévérité dépend du degré d’hypercortisolisme et non de l’hyperandrogénie. La rémission du SC lève l’inhibition gonadotrope et restaure des cycles réguliers dans la majorité des cas.