La croissance post-natale est dépendante des apports énergétiques et des facteurs de croissance constituant l’axe somatotrope. Le microbiote intestinal, via sa production d’acides gras à courtes chaînes, a récemment été impliqué dans la régulation de la croissance chez les nouveau-nés. Chez l’adulte, les acides gras à courtes chaînes améliorent l’homéostasie énergétique par induction de la néoglucogenèse intestinale (NGI). Cette fonction présentant un pic d’induction 7jours après la naissance, nous avons testé si le pic néonatal de NGI pouvait affecter la croissance. Nous avons suivi le poids, la taille des tibias et dosé l’expression génique et protéique du facteur de croissance Insuline-like-growth-factor-1 (IGF-1) et de son transporteur IGF-binding-protein-3 (IGFBP-3) chez des souris invalidées pour la NGI au 1^er (I-G6pc^−/−.P1) ou 12^e jour post-natal (I-G6pc^−/−.P12). À 8jours, les souris I-G6pc^−/−.P1 présentent une concentration plasmatique d’IGF1 et une expression hépatique d’Igf1 et d’Igfbp3 réduites de 40 % (p<0,05) par rapport aux souris témoins « littermates ». De plus, les souris I-G6pc^−/−.P1 présentent une moindre prise de poids dès 7 semaines, sans modification de la prise alimentaire ou de la masse grasse. Cette différence se traduit par une taille de tibias 3 % inférieure (p=0,02) à celle des témoins à 13 semaines. Ces différences ne sont pas observées chez les souris I-G6pc^−/−.P12. Nos résultats suggèrent que la NGI néonatale pourrait réguler la croissance via IGF-1. Ce contrôle pourrait dépendre d’un apport quantitatif de glucose intestinal ou d’un signal qualitatif nerveux initié par le glucose portal et contrôlant la maturation hypothalamique de l’axe somatotrope.