L’étomidate est un hypnotique et anticortisolique puissant par inhibition de la 11-béta-hydroxylase. Son administration intraveineuse continue aux soins intensifs est efficace dans le syndrome de Cushing sévère (SCS). Récemment, ce traitement a été proposé à plus faibles doses dans des unités non-intensives.

Nous avons comparé l’évolution de patients avec SCS traité par étomidate à dose de départ haute aux soins intensifs (médiane : 0,30mg/kg/j) ou basse en unité non-intensive (médiane : 0,025mg/kg/j).

14 patients ont été étudiés : 10 avec dose initiale basse (LD) et 4 avec dose initiale plus élevée (HD). Le SCS était toujours secondaire à un cancer, soit carcinome surrénalien (n=8), ou tumeur neuroendocrine avec sécrétion ectopique d’ACTH (n=6). L’étomidate a permis de réduire la cortisolémie sous la valeur cible de 500 nmol/l chez tous les patients, mais plus rapidement dans le groupe HD (médiane : 1 jour) que dans le groupe LD (médiane : 3jours, p=0,013). Cependant, tous les patients du groupe HD ont développé une hypocortisolémie alors qu’aucun patient dans le groupe LD n’a eu besoin d’hydrocortisone. Aucun des 14 patients n’est décédé de complications de son SCS ou du traitement. Leur pronostic fut cependant sombre : 6/10 patients dans le groupe LD et 4 patients/4 dans le groupe HD sont décédés de leur cancer après un délai moyen de 5,7 mois.

Nous suggérons que certains patients avec SCS et qui ne requièrent pas de thérapie intensive peuvent être traités par de faibles d’étomidate en unité non-intensive.