La maladie de Basedow (MB) et la thyroïdite de Hashimoto (TH) sont des pathologies auto-immunes caractérisées par la présence d’une réaction inflammatoire, avec le lien indéniable entre l’inflammation et le cancer ; ces maladies sont considérées comme des états prés-malins.

25 tissus thyroïdiens ont été étudiés (8 cas de MB, 9 cas de TH et 8 cas de carcinome papillaire de la thyroïde CPT) en immunohistochimie. L’expression du 8-hydroxy-20-desoxyguanosin (8-OHdG), une des principales modifications oxydatives induites de l’ADN ayant un potentiel mutagène, et des protéines liées au cancer (Bcl-2, p53 et Ki-67) a été évaluée sur les différents tissus.

Les cellules cancéreuses CPT présentaient une surexpression du 8-OHdG dans 100 % contre 87,5 % dans les cellules épithéliales non malignes(CENM) CPT (p<0,05). La surexpression de Bcl-2 a été notée dans tous les types de cellules CPT. Remarquablement, tout comme les cellules cancéreuses et les CENM, 33,3 % des cas de TH et 50 % des cas de MB ont révélé une sur-expression simultanée de Bcl-2 et 8-OHdG dans les cellules épithéliales. Aucune expression n’a été détectée pour p53 dans les différentes pathologies. Les cellules lymphoïdes CPT présentaient 100 % de surexpression pour 8-OHdG et Bcl-2 avec une expression négligeable concomittante du Ki-67 chez 87,5 % des patients.

L’élargissement des effectifs des patients et l’exploration des mécanismes moléculaires intervenant dans la carcinogenèse sont nécessaires pour discerner le rôle de l’oxydation de l’ADN dans la carcinogenèse au cours des pathologies thyroïdiennes.