Le KC PTH est rare (0,5 à 1 % HPTP) et présente une grande difficulté diagnostique et thérapeutique en raison de l’absence de symptomatologie spécifique. 10 % sont non secretants ce qui rajoute à la complexité de sa prise en charge. Nous rapportons les cas de 7 patients diagnostiqués en 23 ans.

Observations Âge moyen : 49,5 ans (29 -79). Sexe ratio : 1,3. 6 avaient une symptomatologie d’hypercalcémie maligne, 2 avaient une tuméfaction cervicale, 6 présentaient des hypercalcémies malignes : moyenne 136,8 (90 -179) mg/l en regard de PTH 4 à 36 ×la NLE ; 1 avait des PTH et calcémies normales. Échographie Taille Tm : plus de 3cm (5 cas). Aspect hétérogène, calcifications, ADP suspectes 2 cas (taille Tm supérieure à 3cm). Exérèse en bloc avec curage ganglionnaire (6), tumorectomie(1 : caractère non infiltrant, absence de signes péjoratifs en peropératoire). Le diagnostic de KCPTH est posé devant l’adhérence, l’infiltration capsulaire, la presence d’emboles vasculaires et Les critères immunohistochimiques : Synaptophysine+Chromogranine A+TTF1 - TG-. Suites opératoires : Hypoparathyroidie transitoire (5) définitive (2). L’exploration : Localisations IIaires 6/7.

Le KC PTH est une cause rare d’hypercalcémie. Son diagnostic est difficile du fait de l’absence de signes spécifiques. Il peut être évoqué en pré, per ou post op sur des arguments cliniques, paracliniques et évolutifs (récidive de HPT ou métastases) ce qui permet de proposer un geste carcinologique en monobloc dont la qualité conditionne le pronostic et prévient la récidive qui peut être tardive ; un suivi au long cours s’impose.