L’hypokaliémie est un problème fréquemment rencontré en pratique courante. Connaître les mécanismes physiopathologiques est essentiel pour guider l’enquête diagnostique. Nombreuses étiologies sont faciles à identifier ; par contre, il y en a d’autres qu’il faut être attentif pour les cerner. Nous présentons un cas d’hypokaliémie sévère révélant une maladie de Cushing (MC).

Il s’agit d’une patiente âgée de 58 ans, adressée pour prise en charge d’une hypokaliémie sévère avec un diabète décompensé. Elle avait des antécédents familiaux de maladies métaboliques. Elle a été diagnostiquée récemment d’un diabète sucré. Cliniquement, elle présentait un syndrome de Cushing avec des signes d’hyperandrogénie. À la biologie, elle avait une hypokaliémie sévère à 1,6mmol/L associée à des signes cliniques et électriques avec kaliurèse inadaptée et une décompensation cétosique diabétique. Un syndrome de Cushing ACTH-dépendant a été confirmé par un test de freinage faible positif avec un taux d’ACTH élevé à 114pg/mL. La phase aiguë a été jugulée par une correction des troubles métaboliques et une insulinothérapie. L’enquête étiologique a conclu à une MC secondaire à un macroadénome hypophysaire de 16×14mm sans signes d’envahissement locorégional. La patiente a été opérée par voie transphénoïdale avec confirmation histologique de l’adénome à ACTH.

L’hypokaliémie secondaire à la MC n’est pas fréquente ; elle est retrouvée seulement dans 10 % des séries portant sur la MC. L’effet inhibiteur de niveaux élevés de l’ACTH et de corticostérone et de désoxycorticostéroïde qui possèdent une activité minéralocorticoïde pourrait expliquer l’hypokaliémie en cas de syndrome de Cushing ACTH-dépendant.