La grossesse favorise l’AH par l’hyperplasie des cellules lactotropes qu’elle engendre.

Patient et méthode Nous présentons le cas d’une patiente âgée de 29 ans ayant présenté une AH suite à une tocolyse par nicardipine.

Il s’agit d’une patiente âgée de 29 ans, sans antécédents, primipare, qui a présenté à 30 semaines d’aménorrhée une menace d’accouchement prématuré, traitée par chlorhydrate de nicardipine à raison de 100mg/j, avec une cure de maturation pulmonaire. Le lendemain, des céphalées holocrâniennes brutales, intenses sont apparues, accompagnées de cervicalgies et de vomissements. La patiente était hospitalisée. La grossesse évoluait bien. Il n’y avait pas de contractures utérines, le col était fermé. La pression artérielle était à 100/60mmHg, la glycémie à 0,9g/L, l’état d’hydratation correct. Il y avait une raideur méningée, sans fièvre ni signes déficitaires, le champ visuel et l’acuité visuelle étaient conservés. Il n’y avait pas de dysmorphie ou de signes d’hypercorticisme. Une légère hyponatrémie isolée à 132 mmo/L était retrouvée. L’imagerie par résonance magnétique cérébrale avait montré l’apoplexie d’un microadénome hypophysaire. Les dosages hormonaux précoces, avaient révélé une TSH légèrement ascensionnée à 5,74 mUI/L, avec une FT4 située à la limite inférieure du laboratoire (7,7pmol/L), la cortisolémie à 8 hs était à 124ng/dL. La nicardipine était arrêtée, 20mg d’hydrocortisone et 25μg de L-thyroxine étaient prescrits.

L’état gravidique et la chute tensionnelle probable induite la prise d’inhibiteurs calciques chez cette patiente ayant déjà une tendance à l’hypotension avaient contribué à une AH révélatrice d’un microadénome.