La Dermatite atopique (DA) est une dermatose inflammatoire chronique dont le prurit est un symptôme majeur. Les terminaisons nerveuses cutanées médient le prurit ainsi que l’inflammation neurogène cutanée (INC). Un modèle 3D in vitro de DA réinnervé permettrait de mieux comprendre la physiopathologie de ce symptôme. Des explants de peau humaine étaient réinnervés avec des ganglions rachidiens dorsaux de rat (GRDs), puis traités ou non avec le cocktail inflammatoire (CI) (IL-4,-13, Poly I :C, TNF-α). L’ajout du CI sur les explants induisait des caractéristiques de DA. La réinnervaton était effective à J5 (n=5, p<0,001) mais aucune modulation du nombre de fibres n’était observée après l’ajout du CI. L’inflammation et l’altération la barrière épidermique sous CI, semblait diminuer en présence de GRDs. En revanche, aucune activation des neurones (libération de neuropeptide) n’était observée. Dans notre modèle DA-like-réinnervé, la réinnervation n’entraîne pas d’INC. En revanche, ces fibres nerveuses préviennent l’inflammation et l’altération de la barrière épidermique. Cette absence d’INC est due à une absence de stimulation des fibres nerveuses (de rats) par la TSLP-humaine. Pour s’affranchir du biais hétérologue du modèle, un modèle 100 % humain avec des neurones-sensoriels dérivés de cellules-souches est en cours d’optimisation.