Les kératinocytes sont les cellules majoritaires de l’épiderme, assurant la fonction barrière tout en régulant les échanges avec l’environnement. L’homéostasie épidermique est assurée par un ensemble de mécanismes moléculaires, dont l’autophagie, qui tendent à être perturbés au cours du vieillissement tissulaire. Nous avons précédemment reporté la surexpression du microARN-30a avec le vieillissement chronologique et son implication dans l’altération de la fonction barrière, associée à une induction de l’apoptose, dans les kératinocytes primaires humains. Des travaux plus récents ont permis de caractériser un site de reconnaissance de miR-30a dans la région 3′UTR de l’acteur central de la mitophagie BNIP3L/NIX, l’identifiant ainsi formellement comme une nouvelle cible directe du miR-30a. La surexpression du miR-30a entraîne également une chute du flux autophagique dans les kératinocytes, indépendamment de la voie BECLIN1 classiquement ciblée par miR-30a dans d’autres systèmes cellulaires. La surexpression du miR-30a est ainsi associée à une dérégulation du réseau mitochondrial in vitro. Nous explorons maintenant les niveaux de stress oxydant ainsi que les conséquences fonctionnelles avec un intérêt particulier pour les processus de différenciation et d’auto-renouvellement. Ces travaux devraient permettre de déchiffrer un nouvel aspect mécanistique de la dérégulation par le miR-30a de l’homéostasie épidermique au cours du vieillissement intrinsèque.