Afin d’étudier le prurit in vitro, nous avons décidé de développer un modèle d’explant de peau réinnervée par des neurones de rats. Nous avons pu confirmer la présence de nouvelles fibres nerveuses dans l’épiderme à partir de 5jours. Les principaux acteurs de la démangeaison non-histaminergique (PAR-2, TSLP, TSLP-R, TRPA1, IL31-R, TRPV1) ont été retrouvés. Par ELISA, nous avons montré que la libération de TSLP ou CGRP dans le surnageant était modulé par l’ajout en topic de polygodial, SLIGK ou capsaïcine. En qPCR, l’activation par SLIGK a montré une diminution de l’expression du VEGF, le polygodial une augmentation de l’expression de la TSLP, du TNF et du NGF et la capsaïcine une diminution de l’expression de la sema3 et du TNF. L’analyse en patch-clamp sur les neurones attaché à l’explant a montré l’activation d’1 fibre sur 11 après dépôt en topic sur l’épiderme de SLIGKV, 5/5 par le polygodial et 4/6 par la capsaïcine. Ce modèle peut donc être utilisé pour étudier les mécanismes liés à la démangeaison et l’inflammation neurogène in vitro. L’activation du TRPV1, du TRPA1 et du PAR-2 conduit à un profil de réponse différent dans l’explant de peau ou les neurones.