Après une démarche initiale de l’OMS en 1999 visant à définir le syndrome métabolique selon une approche physiopathologique qui reposait sur l’évaluation de marqueurs de résistance à l’insuline, le National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III en 2001 puis l’Intermational Diabetes Foundation en 2005 ont proposé une approche plus clinique avec l’objectif d’identifier dans un but de médecine préventive les patients concernés et donc à risque de développer un diabète de type 2 et des maladies cardio-vasculaires. La notion de syndrome métabolique est ainsi construite autour d’anomalies du métabolisme des lipides et des hydrates de carbone, d’une élévation de la tension artérielle, et d’une obésité viscérale de localisation abdominale. Ces paramètres ne rendent cependant pas totalement compte des mécanismes conduisant au développement du SM.

La physiopathologie du SM est encore aujourd’hui partiellement comprise.

Elle résulte vraisemblablement de la combinaison de facteurs environnementaux, génétiques et épigénétiques. L’obésité viscérale abdominale, un état d’inflammation chronique de bas grade et un état de résistance à l’insuline sont les principaux processus susceptibles d’expliquer les différentes composantes de ce syndrome.

After an initial attempt by the WHO to define metabolic syndrome (MS) on a pathophysiologically oriented approach requiring the assessment of insulin resistance markers, the NCEP-ATPIII and more recently the IDF proposed more clinically oriented criteria to help, toward a preventive medicine goal, to identify patients who are likely to have features of the MS and be at increased risk of type 2 diabetes and cardio vascular disease. The notion of MS is built around abnormalities of the metabolism of lipids and carbon hydrates, a rise of blood pressure, and visceral obesity of abdominal localization. These parameters report only partially on mechanisms leading to the development of the MS. The physiopathology of MS is partially understood even today and likely results from the combination of environmental, genetic and epigenetic factors. Abdominal visceral obesity, a state of low-grade chronic inflammation and insulin resistance are the main processes susceptible to explain the various constituents of this syndrome.