S'abonner

miR-483-3p promotes cell proliferation and suppresses apoptosis in rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes by targeting IGF-1 - 27/10/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110519 
YueJiao Wang a, LinXin Hou a, XiaoWei Yuan b, NeiLi Xu a, Shuai Zhao a, LiLi Yang a, Ning Zhang a,
a From the Department of Rheumatology and Immunology at Shengjing Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China 
b From the Department of Orthopedics at Shengjing Hospital of China Medical University, Shenyang, Liaoning, China 

Corresponding author.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 8
Iconographies 6
Vidéos 0
Autres 0

Highlights

Effect of miR-483−3p on RA FLSs proliferation, apoptosis, & cell cycle was studied.
miR-483−3p levels were increased in synovium and FLSs of patients with RA.
Up-regulated miR-483−3p promoted proliferation and suppressed apoptosis.
Insulin-like growth factor 1 was verified as a direct target gene of miR-483−3p.
Our findings might provide a potential therapeutic target for RA.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Accumulating evidence suggests that miR-483−3p is implicated in maintaining biological properties in human cancers. However, its biological roles in rheumatoid arthritis (RA) remain unknown. miR-483−3p levels in synovial tissue samples and fibroblast-like synoviocytes (FLSs) were determined using quantitative real-time PCR. The CCK-8 assay and EdU staining were performed to assess cell proliferation in RA FLSs after transfection with miR-483−3p mimics or inhibitor. Flow cytometry with Annexin V-FITC staining or PI staining was performed to assess apoptosis or cell cycle progression in RA FLSs, respectively. miR-483−3p was upregulated in RA, which markedly promoted cell proliferation, induced the G0/G1-to-S phase transition, and suppressed apoptosis in RA FLSs, whereas miR-483−3p silencing yielded opposite results. Moreover, insulin growth factor 1 (IGF-1) was detected as a direct miR-483−3p target. IGF-1 silencing partially restored cell proliferation, the G0/G1-to-S phase transition, and apoptosis suppression in RA FLSs via miR-483−3p inhibition. Our results showed that miR-483−3p promotes RA FLSs proliferation by targeting IGF-1, suggesting a potential strategy for diagnostic and treatment strategy for RA.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : RA, FLSs, miR, IGF-1, HFLS-RA, HFLS

Keywords : Rheumatoid arthritis, Synoviocytes, microRNA, Proliferation, Apoptosis


Plan


© 2020  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 130

Article 110519- octobre 2020 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Neuroprotective effect of Hongjing I granules on erectile dysfunction in a rat model of bilateral cavernous nerve injury
  • Ke Ma, Fan Zhao, Miao-yong Ye, Kang Zhou, Wen-Jie Huang, Jian-feng Zhao, Yin-feng Ma, Qi-yang Shou, Bo-dong Lv
| Article suivant Article suivant
  • Laser-triggered collaborative chemophotothermal effect of gold nanoparticles for targeted colon cancer therapy
  • Yajie Zhang, Lu Zhou, Jingwei Tan, Jianling Liu, Xiaoqing Shan, Yong Ma

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.