La consommation régulière d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) non salicylés est responsable quasi constamment d’une entéropathie asymptomatique de l’intestin grêle, surtout dans sa partie distale. Cette entéropathie est caractérisée par une augmentation de la perméabilité intestinale et une inflammation a minima. Elle peut entraîner une carence martiale et une hypoalbuminémie. Plus rarement, les AINS non salicylés donnent naissance à des lésions circonscrites de l’intestin grêle. Les ulcérations et ulcères sont une cause possible d’hémorragie aiguë ou chronique, et peuvent rendre compte de la découverte fortuite d’une iléite ulcérée lors d’une coloscopie. Les ulcères profonds peuvent donner lieu à des péritonites par perforation de l’intestin grêle. Les diaphragmes de l’intestin grêle sont des lésions fibreuses compliquant spécifiquement l’évolution anatomique de certaines ulcérations induites par les AINS non salicylés ou par l’aspirine (diaphragmes duodénaux seulement). À l’étage colique, les AINS non salicylés ne semblent pas avoir de toxicité organique « obligatoire ». Ils donnent rarement naissance à des ulcères circonscrits et à des diaphragmes. Chez les malades ayant une diverticulose colique, la prise d’AINS non salicylés favorise la survenue de formes sévères de diverticulites. La consommation ponctuelle ou régulière d’AINS non salicylés favorise la survenue des colites ischémiques et des poussées de maladie inflammatoire intestinale. Elle peut être aussi responsable de colites de novo. Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion, qui requiert l’absence d’une rechute spontanée dans les 2 ou 3 ans qui suivent, qui ferait alors porter a posteriori le diagnostic de première poussée de maladie inflammatoire intestinale favorisée par les AINS. Les inhibiteurs sélectifs de la cyclooxygénase-2 (anti-COX-2) semblent ne pas avoir la même toxicité « obligatoire » sur un intestin grêle préalablement sain et entraîner moins de complications intestinales sévères. En revanche, la COX-2 intervient vraisemblablement dans les processus de réparation muqueuse et les anti-COX-2 semblent pouvoir, comme les AINS conventionnels, déclencher des poussées de maladies inflammatoires intestinales.

Chronic use of non-salicylate NSAIDs causes in most individuals an asymptomatic enteropathy involving the small bowel, particularly its distal part. This enteropathy is characterised by an increase in intestinal permeability and a mild mucosal inflammation. Hypoalbuminemia and iron deficiency may occur. In addition, non-salicylate NSAIDs may cause focal lesions of the small intestine. Ulcerations and ulcers, that can be accidentally discovered during an ileoscopy, may cause acute or chronic bleeding. Deep ulcers may provoke sudden peritonitis. Small bowel diaphragms are rare fibrotic lesions, specifically associated with the use of non-salicylate NSAIDs or salicylates (duodenal diaphragms only). NSAID use is not associated with a constant toxicity on colonic mucosa. NSAID-induced colonic ulcers and diaphragms are rare. In patients with colonic diverticulosis, NSAID intake is a risk factor for severe attacks of diverticulitis. Acute or chronic use of non-salicylate NSAIDs increases the risk for ischemic colitis and flare-ups of inflammatory bowel disease. De novo colitis caused by non-salicylate NSAIDs are rare. The definite diagnosis of this entity relies on the absence of recurrence of colitis in the 2-3 following years. Such a recurrence would lead to the post-hoc diagnosis of first attack of inflammatory bowel disease triggered by NSAID use. Experimental data suggest that selective COX-2 inhibitors do not alter constantly mucosa of the small intestine. Pilot epidemiological works suggest that severe intestinal lesions are less frequent in association with COX-2 inhibitor use than in association with conventional NSAIDs. However, COX-2 appears as playing a beneficial role in mucosal healing, and it seems that COX-2 inhibitors, like conventional NSAIDs, may trigger flare-ups of inflammatory bowel disease.