Les traitements utilisés pour cicatriser ou prévenir les ulcères gastro-duodénaux liés à la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ont pour but, soit de restaurer le taux de prostaglandines intramuqueux, soit d’inhiber la sécrétion acide gastrique. Lorsque l’arrêt des AINS est possible, les ulcères gastriques ou duodénaux doivent être traités par un inhibiteur de pompe à protons (IPP) pendant 4 semaines avec une trithérapie initiale d’éradication de 7 jours en cas d’infection à Helicobacter pylori. Lorsque la poursuite des AINS est nécessaire, les IPP (oméprazole 20 mg, lansoprazole 30 mg, pantoprazole 40 mg) restent supérieurs aux anti-H₂ et aux cytoprotecteurs tels que le sucralfate et le misoprostol pour la cicatrisation des ulcères gastriques ou duodénaux. Donnés à titre préventif, l’oméprazole 20 mg/j, le lansoprazole 15 mg/j et le pantoprazole 20 mg/j réduisent significativement l’incidence des ulcères gastriques et duodénaux sous AINS. Le misoprostol 800 µg/j est aussi efficace que les IPP en prévention des ulcères gastriques symptomatiques ou compliqués, mais moins efficace que ceux-ci en prévention des ulcères duodénaux. Les résultats des études contrôlées comparant IPP et misoprostol en termes de tolérance et d’efficacité sont en faveur de l’utilisation de l’oméprazole 20 mg, du lansoprazole 15 mg ou du pantoprazole 20 mg en prévention des lésions gastroduodénales induites par les AINS. Le misoprostol entraîne en effet des effets secondaires fréquents, le plus souvent à type de diarrhée, qui peuvent conduire à l’arrêt du traitement. L’éradication de Helicobacter pylori chez les sujets infectés diminue le risque de voir survenir des lésions gastroduodénales, mais ce bénéfice reste cependant significativement moindre que celui d’un traitement de prévention par IPP tel qu’il doit être proposé chez les sujets à risque.

The use of treatments to heal or to prevent nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) associated gastroduodenal lesions is based on replacement of mucosal prostaglandin deficiency or inhibition of acid secretion. Four-week acid suppression by proton pump inhibitors (PPI) with 7-day eradication triple therapy in Helicobacter pylori positive patients is effective in healing gastric and duodenal ulcer upon discontinuation of NSAIDs. In the event NSAIDs must be continued, PPIs (omeprazole 20 mg, lansoprazole 30mg, pantoprazole 40mg) are more effective than H₂-blockers and cytoprotective agents (sucralfate, misoprostol) to heal mucosal lesions. In long-term prevention studies, omeprazole 20mg, lansoprazole 15mg, and pantoprazole 20 mg significantly reduce gastric and duodenal ulcer rates. Misoprostol 800µg is as effective as PPIs for preventing symptomatic and complicated gastric ulcers, but less effective to prevent duodenal ulcer, with a high rate of adverse effects such as diarrhea. Helicobacter pylori eradication in infected patients decrease the risk of NSAIDs-associated lesions but is less effective than concomitant antisecretory treatment. Current data from comparative studies of PPIs vs ranitidine or misoprostol are in favor of the PPIs as well tolerated and effective drugs in the prophylaxis of NSAIDs-related gastroduodenal lesions in high-risk patients.