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Potential pathways of zinc deficiency-promoted tumorigenesis - 19/12/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110983 
Yuting Zhang a, 1, Yuyang Tian a, b, 1, Haowen Zhang a, b, Baohua Xu c, d, Hongping Chen a, d,
a Department of Histology and Embryology, Medical College of Nanchang University, Nanchang, Jiangxi, 330006, PR China 
b Queen Mary School, Medical Department, Nanchang University, Nanchang, Jiangxi, 330006, PR China 
c Department of Experimental Animals, Medical College of Nanchang University, Nanchang, Jiangxi, 330006, PR China 
d Jiangxi Key Laboratory of Experimental Animals, Nanchang University, Nanchang, Jiangxi, 330006, PR China 

Corresponding author at: 461 Bayi Road, Medical College of Nanchang University, Nanchang, Jiangxi, 330006, PR China.Medical College of Nanchang University461 Bayi RoadNanchangJiangxi330006PR China

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Highlights

ZD promotes carcinogenesis in multiple pathways, such as inflammation, DNA repair, metabolic profile, and miRNA profile
Summarizing 5 miRNAs changed in ZD and their effects on carcinogenesis in the specific cancer type.
ZD can downregulate MiR-128 and miR-143 in ESCC, and overexpress MiR-31, miR-182 and miR-21 in different cancer separately.

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Abstract

Zinc (Zn) is the second most abundant necessary trace element in the human body. It is reported that zinc deficiency (ZD) promotes many types of cancer progression through multiple signal pathways. It is well known that oxidative stress, DNA damage, DNA repair, cell cycle, cell apoptosis, metabolic alterations, microRNAs abnormal expression, and inflammation level are closely related to cancer development. Cumulative evidence suggests that ZD influences these biological functions. This review explores the latest advances in understanding the role of ZD in tumorigenesis. Fully comprehending the potential mechanisms of ZD-induced tumors may provide novel clues for prevention and clinical treatment of cancers.

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Keywords : Zinc deficiency, Tumorigenesis, Trace element, MicroRNAs, Inflammation


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Vol 133

Article 110983- janvier 2021 Retour au numéro
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