Prédiction de la dysfonction chronique du greffon (CLAD) par la mesure des lymphocytes T CD4+CD57+ILT2+ liés au checkpoint inhibiteur HLA-G - 10/01/21
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Résumé |
Introduction |
La survie après transplantation pulmonaire (TxP) reste limitée par la survenue d’une dysfonction chronique du greffon (CLAD). Nous avons étudié le rôle potentiel du checkpoint inhibiteur HLA-G exprimé par certaines populations lymphocytaires périphériques, dans la prédiction du développement ultérieur du CLAD.
Méthodes |
Les données cliniques et les échantillons de sang de 150 patients TxP de la cohorte française COLT, suivis ≥3 ans et ayant ≥1 échantillon de sang disponible à 1, 6 ou 12 mois (M) post-TxP ont été étudiés. Les populations lymphocytaires (LT) périphériques ont été caractérisées en cytométrie en flux pour leur expression de 26 combinaisons de marqueurs, incluant ILT2, le récepteur d’HLA-G. Nous avons comparé les 26 sous-populations de LT aux time points M1-M6-M12, et leur cinétique d’évolution la 1e année (définie comme le ratio de M1 à M12) entre patients stables et patients CLAD.
Résultats |
Les 150 patients analysés ont inclus 78 patients stables et 72 patients CLAD à 3 ans post-TxP. La survie sans CLAD à 3 ans était inférieure chez les patients ayant un ratio M1-M12 de LT CD4+CD57+ILT2+>2,64 comparé à celui des patients avec un ratio<2,64 (respectivement 27% (95%CI: 8%–50%) versus 64% (95%CI: 48%-77%), log-rank, p=0.014). Aucun ratio M1-M12 des autres populations LT n’était associé à la survenue de CLAD. Nous avons également observé qu’à M1, les patients ayant un taux de LT CD4+CD57+ILT2+ (% LT CD4) <0,069% avaient une incidence inférieure de CLAD à 3 ans post-Tx, comparés à ceux avec un taux >0,069% (p=0,04). Nous avons par ailleurs observé à M1 un taux de LT CD4+CD25+CD127low (% LT CD4+) plus important dans le groupe CLAD (1,8+2,3%), comparé aux patients stables (0,9+1,2%, p=0,02). En analyse multivariée, nous avons observé que: 1) Parmi les 26 sous-populations de LT, seule l’augmentation du ratio M1-M12 des LT CD4+CD57+ILT2+ était un biomarqueur indépendant de survenue ultérieure de CLAD (HR=1,25; 95% IC=1,09–1,44; p=0,001); 2). Parmi les sous-populations de LT étudiées à M1, seule l’augmentation du taux des LT CD4+CD25+CD127low était un biomarqueur indépendant de la perte du greffon (HR=1,1; 95% IC=1,00–1,30; p=0,01).
Conclusion |
Cette étude suggère que la sous-population de LT CD4+CD57+ILT2+ est un facteur contribuant à un microenvironnement défavorable au maintien d’une fonction stable post-TxP et que son augmentation la 1re année est un nouveau biomarqueur de CLAD à 3 ans post-TxP.
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Vol 13 - N° 1
P. 48 - janvier 2021 Retour au numéro
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