Au-delà de sa fonction pompe, le cœur participe à l'homéostasie hydrosodée et à la régulation systémique de la pression artérielle par sa fonction endocrinienne, liée principalement à la sécrétion de peptides natriurétiques (PN). Dans des conditions normales, ces PN représentés principalement dans le cœur par l'atrial natriuretic peptide et le brain natriuretic peptide (BNP), sont synthétisés en réponse à l'étirement des cardiomyocytes atriaux afin d'augmenter la natriurèse, la diurèse et la perméabilité vasculaire via la synthèse et l'action de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc), le second messager intracellulaire. En cas d'insuffisance cardiaque (IC), il apparaît que les effets hémodynamiques bénéfiques des PN soient réduits. En effet, une résistance rénale aux PN semble se mettre en place, ainsi qu'une inefficacité physiologique paradoxale du BNP, liée à la coexistence de nombreuses formes de BNP biologiquement inactives dans le plasma, encore mal évaluées par les méthodes de dosage en routine. Dans ce contexte, il semble intéressant d'améliorer l'efficacité du système hormonal cardiaque en inhibant les phosphodiestérases des nucléotides cycliques, responsables de la dégradation des GMPc. Ainsi, des données récentes soutiennent une telle approche thérapeutique qui pourrait améliorer la qualité de vie et le pronostic des patients atteints d'IC.