The dental pulp stem cells (DPSCs) are mesenchymal stem/stromal cells (MSCs) with multilineage potential of differentiation. Different studies investigated dental pulp stones (PS), the calcified masses in the dental pulp, in regard to their prevalence, topography and structure. The etiology of PS is still unclear and, to our knowledge, the DPSCs were not attributed yet specific roles in PS formation. We report here an immunohistochemical study of a PS-embedding dental pulp from an impacted third mandibular molar of an adult patient, in which we used antibodies against CD34, Ki67, glial fibrillary acidic protein (GFAP), α-smooth muscle actin (α-SMA) and nestin. While endothelial cells expressed CD34 and pericytes or vascular smooth muscle cells expressed α-SMA, DPSCs and the osteoblasts coating the PS were exclusively labeled with nestin antibody. Stromal networks of nestin-expressing DPSCs were regarded as in situ providers of osteogenic progenitors involved in PS formation. Further experimental studies, with larger lots of tissue samples, as well as extended panels of markers, are needed in order to elucidate the DPSC hypothesis in the PS etiology.

Les cellules souches de la pulpe dentaire (CSPD) sont des cellules souches/stromales mésenchymateuses (MSC) avec un potentiel de différenciation multicellulaire. Différentes études ont examiné les calculs de la pulpe dentaire (CP), des masses calcifiées dans la pulpe dentaire, en ce qui concerne leur prévalence, leur topographie et leur structure. L’étiologie des CP est encore floue et, à notre connaissance, les CSPD ne se sont pas encore vus attribuer de rôle spécifique dans la formation des CP. Nous rapportons ici une étude immunohistochimique d’une pulpe dentaire contenant du CP provenant d’une dent de sagesse mandibulaire d’un patient adulte. Nous avons utilisé des anticorps dirigés contre CD34, Ki67, la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP), l’α actine du muscle lisse (α-SMA) et la nestine. Alors que les cellules endothéliales expriment CD34 et les péricytes ou les cellules musculaires lisses vasculaires expriment l’α-SMA, les CSPD et les ostéoblastes qui recouvrent le CP ont été exclusivement marqués par l’anticorps anti-nestine. Les réseaux stromaux de CSPD exprimant la nestine ont été considérés comme des fournisseurs in situ de progéniteurs ostéogéniques impliqués dans la formation de CP. D’autres études expérimentales, avec des lots plus importants d’échantillons de tissus, ainsi que des panels étendus de marqueurs, sont nécessaires pour confirmer l’hypothèse du rôle des CSPD dans l’étiologie des CP.