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Chrysanthemum zawadskil Herbich attenuates dexamethasone-induced muscle atrophy through the regulation of proteostasis and mitochondrial function - 19/02/21

Doi : 10.1016/j.biopha.2021.111226 
Hyunjung Lee a, Young In Kim a, b, Farida S. Nirmala a, c, Hang Yeon Jeong a, Hyo-Deok Seo a, Tae Youl Ha a, c, Chang Hwa Jung a, c, Jiyun Ahn a, c,
a Research Group of Natural Material and Metabolism, Korea Food Research Institute, Wanju, South Korea 
b Department of Food Science and Technology, Jeonbuk National University, Jeonju-si, South Korea 
c Department of Food Biotechnology, University of Science and Technology, Daejeon, South Korea 

Corresponding author at: Research Group of Natural Material and Metabolism, Korea Food Research Institute, 245, Nongsaengmyeong-ro, Iseo-myeon, Wanju-gun, Jeollabuk-do, 55365, South Korea.Research Group of Natural Material and MetabolismKorea Food Research Institute245, Nongsaengmyeong-roIseo-myeonWanju-gunJeollabuk-do55365South Korea

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Highlights

Chrysanthemum zawadskil Herbich (CZH) inhibits dexamethasone-induced myotube atrophy in C2C12 cells.
CZH ameliorates dexamethasone-induced muscle wasting in C57BL/6 mice.
CZH effectively improves dexamethasone-evoked impaired proteostasis and mitochondrial dysfunction.
Acacetin-7-O-β-d-rutinoside is a main functional compound of CZH against muscle atrophy.
CZH exhibits potential as a therapeutic agent for muscle atrophy.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Chrysanthemum zawadskii Herbich (CZH) is used in traditional medicine to treat inflammatory diseases and diabetes. However, the effects of CZH on muscle wasting remains to be studied. Here, we investigated the effect of CZH on dexamethasone (DEX), a synthetic glucocorticoid, induced muscle atrophy. To examine the effect of CZH on muscle atrophy, C2C12 myotubes were co-treated with DEX and CZH for 24 h. The treatment with CZH prevented DEX-induced myotube atrophy in a dose-dependent manner. CZH inhibited the DEX-induced decrease of the MHC isoforms and the upregulation of atrogin-1 and MuRF1 in C2C12 differentiated cells. C57BL/6 mice were supplemented with 0.1 % CZH for 8 weeks, with DEX-induced muscle atrophy stimulated in the last 3 weeks. In the mice, CZH supplementation effectively reversed DEX-induced skeletal muscle atrophy and increased the exercise capacity of the mice through the inhibition of glucocorticoid receptor translocation. Additionally, we observed that DEX-evoked impaired proteostasis was ameliorated via the Akt/mTOR pathway. CZH also prevented the DEX-induced decrease in the mitochondrial respiration. HPLC analysis demonstrated the highest concentration of acacetin-7-O-β-d-rutinoside (AR) among 4 compounds. Moreover, AR, a functional compound of CZH, prevented DEX-evoked muscle atrophy. Thus, we suggest that CZH could be a potential therapeutic candidate against muscle atrophy and AR is the main functional compound of CZH.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : CZH, DEX, GR, AR, CSA, HS, OCT

Keywords : Chysanthemum zawadskil Herbich, Glucocorticoid, Mitochondria, Muscle atrophy, Proteostasis


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Vol 136

Article 111226- avril 2021 Retour au numéro
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