Les neurones régulateurs du sommeil lent (SL) se situent dans le noyau préoptique ventrolatéral (VLPO). Bien que le sommeil soit un processus essentiel à la vie, les mécanismes moléculaires et cellulaires mis en jeu pendant le SL dans le VLPO restent largement méconnus. Récemment, il a été montré dans le cortex, que les astrocytes participeraient à la régulation du SL en modulant la proximité de leurs prolongements aux synapses. Ces cellules gliales représentant une source importante de Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), un facteur trophique dont l’implication dans la régulation du SL a également été suggérée, nous avons émis l’hypothèse que le BDNF pourrait réguler le SL en modulant les interactions neurogliales.

Immuno, FISH.

Ainsi, nous avons mis en évidence des variations circadiennes de la morphologie des astrocytes, ainsi que des taux de BDNF dans le VLPO. Puis, nous avons montré que cette plasticité des astrocytes pouvait être induite par une incubation en présence de BDNF, suggérant que ce facteur pourrait médier cette plasticité. La connexine 30 (Cx30), une protéine des jonctions communicantes étant impliquée dans la plasticité morphologique des astrocytes, nous avons alors réitéré ces incubations à partir de souris déficientes pour la Cx30, ce qui n’induit plus de plasticité.

L’ensemble de ces résultats suggère que l’augmentation de BDNF induirait une modification morphologique des astrocytes dépendante de la Cx30, qui pourrait moduler la proximité des prolongements astrocytaires aux synapses et donc moduler l’activation des réseaux neuronaux du VLPO.