Le syndrome phalloïdien reste la principale cause d’hépatite toxique en Europe et entraîne entre 90 et 95 % des décès liés aux champignons supérieurs.

Former les praticiens sur la prise en charge des intoxications phalloïdiennes en précisant les critères mycologiques, cliniques et biologiques qui doivent alerter.

Le syndrome phalloïdien est une intoxication due à l’ingestion de 3 genres de champignons : Amanita (9 espèces), Lepiota (24 espèces) et Galerina (9 espèces). Ces champignons sont communément confondus avec des espèces réputées comestibles. Or il est assez facile, lorsque l’on connaît les principaux caractères à observer et la méthode d’analyse et de raisonnement à mettre en œuvre, d’éviter les erreurs grossières pouvant conduire à ces situations dramatiques. La clinique évolue habituellement en trois phases : une première phase dite silencieuse, une deuxième phase gastro-intestinale et une troisième viscérale. Il n’existe aucun essai clinique thérapeutique randomisé ni aucun accord d’expert ni de consensus dans la prise en charge thérapeutique. Toutefois, il faut insister sur l’importance d’une prise en charge symptomatique précoce, dans la réduction du nombre de décès par collapsus circulatoire induit par la déshydratation. Il consiste en une correction des pertes hydro-électrolytiques, une stabilisation des paramètres hémodynamiques et l’administration d’antiémétiques. Le traitement épurateur comprend l’administration de charbon activé sous forme d’entérodialyse en raison de l’existence d’une excrétion biliaire des toxines hépatotoxiques. En ce qui concerne le traitement spécifique, au vu des dernières méta-analyses et études rétrospectives, seules la silibinine et la N-acétylcystéine sont actuellement préconisées. En dernier recours, une épuration hépatique par dialyse à l’albumine doit être envisagée comme solution d’attente à une transplantation hépatique. Encore aujourd’hui, l’insuffisance hépatocellulaire demeure la cause principale du décès chez les patients atteints d’un syndrome phalloïdien.