L’ingestion de sels ferreux est à l’origine de la plupart des intoxications aiguës par le fer. Cette ingestion peut être accidentelle, généralement survenant chez l’enfant, alors qu’elle est plus volontiers volontaire lors de tentative de suicide chez l’adulte. Les intoxications par le fer faisaient parties des causes les plus fréquentes de décès toxiques chez l’enfant [1Bloomer S.A., Brown K.E. Iron-Induced Liver Injury: A Critical Reappraisal Int J Mol Sci 2019 ;  20 (9.) :

Cliquez ici pour aller à la section Références, 2Lai J., Chu J., Arnon R. Pediatric liver transplantation for fulminant hepatic failure secondary to intentional iron overdose Pediatr Transplant 2017 ;  21 (6.) :

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Le fer libre est un poison cellulaire par formation de radicaux libres et peroxydation lipidique. Sa toxicité apparaît lors de la saturation des capacités de transport et de stockage (transferrine et ferritine) et distribution de « fer libre ». Il a un effet corrosif lors de son contact direct et prolongé avec la muqueuse gastro-intestinale et il est responsable de la survenue d’une acidose métabolique par découplage des phosphorylases alcalines et par une accumulation de produits métaboliques (acide lactique). Lors d’un surdosage par voie orale, le pic plasmatique est en moyenne observé 4 à 6heures après l’ingestion. [3Pietrangelo A. Mechanisms of iron hepatotoxicity J Hepatol 2016 ;  65 (1) : 226-227 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références] Ce pic peut être retardé du fait de la formation de bézoard gastrique. En cas d’intoxication faible à modérée (<50mg/kg), seuls des troubles digestifs sont observés : vomissements, diarrhée, douleurs abdominales. Lors d’intoxication plus sévère (>60mg/kg), peuvent apparaitre en plus des troubles digestifs, une hémorragie digestive, une hypotension artérielle, des troubles de consciences, des convulsions, une coagulopathie (CIVD), un infarctus du myocarde, une acidose métabolique, une hyperglycémie et une hyperleucocytose. Une hépatite nécrosante peut survenir 24 à 48heures plus tard. Les surdosages accidentels massifs par administration de fer par voie intraveineuse sont à l’origine d’un tableau de défaillance multi viscérale potentiellement mortelle qui nécessite une prise en charge en réanimation. Le dosage du fer sérique permet d’appréhender la gravité de l’intoxication quand la clinique n’est pas suffisamment parlante ; un taux supérieur à 500μg/dL (90μmol/L) impose une hospitalisation dans un service de réanimation pouvant prendre en charge la survenue d’une défaillance multiviscérale. La déféroxamine est indiquée dans les intoxications aiguës sévères par le fer (acidose ++) avec des taux plasmatiques supérieurs à 500μg/dL. La déféroxamine ayant une grande affinité pour l’ion ferrique, va chélater le fer libre du plasma ainsi que le fer lié à la ferritine ou à l’hémosidérine. Par contre, la déféroxamine ne fixe pas le fer de la transferrine, de l’hémoglobine ou des cytochromes. Le complexe formé est la ferroxamine, pigment soluble, de couleur rose, qui s’élimine dans les 24 à 48h, essentiellement dans les urines et un peu dans la bile. L’hémodialyse peut s’avérer nécessaire pour éliminer ce complexe en cas d’insuffisance rénale ou d’anurie. L’arrêt de la chélation est décidé sur la disparition des symptômes, normalisation de l’acidose et un taux de fer sérique inférieur à 100μg/dL. La durée de la chélation ne dépasse généralement pas les 24heures.

L’intoxication aiguë sévère par le fer évolue en plusieurs phases successives débutant par un tableau de gastro-entérite aiguë suivie d’un intervalle libre puis d’une toxicité systémique avec choc, acidose métabolique, coma et insuffisance hépatique avec coagulopathie. Le diagnostic repose sur la mesure du fer sérique. Le traitement repose sur la décontamination digestive et un traitement antidotique par la déféroxamine.