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Ostéopathies fragilisantes endocriniennes - 23/03/21

[14-025-B-10]  - Doi : 10.1016/S0246-0521(21)41575-5 
Q. Rochoux a, b, , C. Marcelli a, b
a Service de rhumatologie, CHU de Caen, avenue de la Côte-de-Nacre, 14000 Caen, France 
b Université Caen-Basse-Normandie, 14000 Caen, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Le remodelage osseux et l'homéostasie phosphocalcique sont régulés par de nombreux facteurs, intrinsèques et extrinsèques. Parmi les facteurs intrinsèques, l'implication de la plupart des axes endocriniens est maintenant bien établie. En effet, au cours des endocrinopathies, de nombreuses complications ostéoarticulaires peuvent être rencontrées, notamment une ostéopathie fragilisante. Actuellement, en raison de la réalisation de bilans radiobiologiques de dépistage et d'une prise en charge plus précoce, les complications osseuses des endocrinopathies sont modérées. Cependant, elles restent insuffisamment diagnostiquées et prises en charge. Or, de par la grande fréquence des endocrinopathies dans la population, il est nécessaire de rechercher et de savoir appréhender ces atteintes osseuses et d'en connaître la prise en charge. Après un court rappel physiopathologique, sont détaillées dans cet article les différentes causes d'ostéoporoses secondaires aux dysrégulations hormonales, en précisant, pour chacune, l'état des connaissances physiopathologiques et la prise en charge thérapeutique proposée actuellement. L'article s'intéresse également aux principales causes d'ostéopathie endocrinienne que sont l'hyperparathyroïdie primitive, l'hypogonadisme, le syndrome de Cushing et l'hyperthyroïdie. D'autres pathologies sont encore abordées, dont le retentissement osseux est à ce jour clairement reconnu, comme le diabète, l'acromégalie, l'hyperprolactinémie, ou encore l'anorexie mentale.

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Mots-clés : Hyperparathyroïdie, Métabolisme phosphocalcique, Endocrinopathie, Ostéoporose, Os


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