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Les trois facettes neurologiques de l’intoxication au protoxyde d’azote - 11/04/21

Doi : 10.1016/j.neurol.2021.02.138 
Cassiana Gabriela Trandafir 1, , Eric Thouvenot 2, Morgane Petot 2, Ambayrac Yseult 1, Teodora Parvu 2, Ioana Ion 2
1 Neurologie, CHU de Nîmes, Nîmes 
2 Neurologie, Chu Caremeau, Nîmes 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

L’usage de protoxyde d’azote (PA) à but récréatif est fréquent parmi les jeunes. Une consommation intense et prolongée peut entraîner des effets neurotoxiques. Plusieurs tableaux neuropsychiatriques différents ont été décrits.

Observation

Nous rapportons trois tableaux neurologiques consécutifs après consommation de PA. Le premier patient, âgé de 17 ans, consommateur de cannabis et PA à haute dose depuis plusieurs mois présenta une atteinte mixte du système nerveux central (SNC) et périphérique (SNP) : un hyper-signal cervical cordonal postérieur et une neuropathie sévère à prédominance motrice axonale aux membres inférieurs avec une atteinte démyélinisante motrice des membres supérieurs en neurographie. Un autre homme de 27 ans avec une consommation récente de PA présenta une atteinte isolée du SNP : neuropathie sensitivomotrice sévère, axonale longueur dépendante. Un troisième patient âgé de 24 ans présenta des paresthésies ascendantes des quatre membres dans le cadre d’une intensification récente de la consommation de PA à 1000 capsules par jour. L’ENMG retrouva une neuropathie axonale longueur dépendante associée à un épisode psychotique, manifestation qui semble être favorisée par la consommation excessive sur un terrain prédisposant. Pour ces trois patients, le taux de vitamine B12 fut normal. La seule anomalie du bilan étiologique fut l’augmentation de l’acide méthylmalonique et de l’homocystéine.

Discussion

Dans un contexte de consommation abusive, le PA provoque une neurotoxicité pouvant prendre différentes formes cliniques : sclérose combinée de la moelle, atteinte cordonale postérieure pure bilatérale, neuropathie sensitivomotrice axonale ou démyélinisante, anxiété, psychose. Le mécanisme toxique est lié à une indisponibilité tissulaire de vitamine B12 dont le taux peut être normal avec une augmentation de l’acide méthylmalonique et de l’homocystéine.

Conclusion

Les manifestations neurologiques associées à la consommation de protoxyde d’azote doivent être connues afin de pouvoir les identifier et les traiter en urgence par supplémentation en vitamine B12. L’étude n’a pas bénéficié de financement particulier, public ou privée.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Neuropathie, Myélopathie, Protoxyde d’azote


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Vol 177 - N° S

P. S27 - avril 2021 Retour au numéro
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