La sarcoïdose multisystémique atteint rarement le système nerveux (5 % des cas). Parmi les manifestations neurologiques, l’infarctus cérébral est peu décrit et limité à des cas rapportés ou à des petites séries.

Il s’agit d’une patiente de 35 ans, aux antécédents d’utérus polymyomateux, hospitalisée pour un infarctus sylvien superficiel droit ayant nécessité une thrombolyse intraveineuse avec récupération clinique complète. L’enquête étiologique réalisée était négative (ECG, scope ; écho cardiaque ; écho-cœur transœsophagienne ; Doppler TSA ; angioscanner des TSA et Willis ; examen ophtalmologique ; bilan lipidique, immunologique, infectieux, de thrombophilie et ponction lombaire). Une prévention secondaire a été mise en place par antiagrégation plaquettaire et statines. Sept mois après, la patiente a été réhospitalisée pour une récidive d’un infarctus sylvien superficiel gauche. Un deuxième bilan étiologique a montré des adénopathies axillaires droites et une élévation des CA 125. Une angéite néoplasique a été évoquée et la patiente a été mise sous anticoagulation curative. Un mois après, une récidive d’un infarctus sylvien droit indiquant le complément de l’enquête étiologique par un PET Scan confirmant les adénopathies axillaires, d’où la biopsie ganglionnaire révélant une inflammation granulomateuse non caséeuse en faveur d’une sarcoïdose.

L’ischémie cérébrale dans la neurosarcoïdose résulte d’une vascularite des petits vaisseaux, d’inflammation des gros vaisseaux ou de phénomène cardio-embolique avec une prédominance de l’atteinte des artères perforantes. Mais des infarctus corticaux et récurrents peuvent également survenir tel que notre cas. Rarement l’ischémie inaugure une neurosarcoïdose isolée sans implication systémique. Dans de telles situations, le diagnostic est difficile et nécessite une confirmation histopathologique.

L’infarctus cérébral lié à la neurosarcoïdose est rare et atypique rendant le diagnostic difficile. La biopsie est indispensable au diagnostic.