La thrombose veineuse cérébrale (TVC) est une maladie multifactorielle, associée à un état d’hypercoagulabilité. L’hypothyroïdie entraîne un état pro-coagulant mais son rôle dans la survenue de TVC est incertain.

Une fille de 10 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, était admise pour un syndrome d’hypertension intracrânienne. La patiente s’est aggravée rapidement avec apparition de crises épileptiques focales temporales associées à une altération de l’état de conscience. L’examen neurologique révélait un score de Glasgow à 7/15 avec un syndrome quadri-pyramidal. L’IRM cérébrale avec angio-veineuse montrait une thrombose veineuse cérébrale étendue du sinus latéral gauche à la veine jugulaire interne homolatérale, associée à un infarcissement temporale gauche et bitahalamique avec transformation hémorragique. Une enquête étiologique exhaustive a été réalisée comportant un bilan immunologique, d’hémostase complet, et thyroïdien. Ce dernier a mis en évidence une hypothyroïdie : TSH=20μU/mL et une FT4=5pmol/L avec une ectopie thyroïdienne à l’échographie.

Nous avons retenu le diagnostic d’une TVC secondaire à une hypothyroïdie. La patiente a reçu l’héparinothérapie, la lamotrigine et la lévothyroxine avec une amélioration progressive de l’état neurologique.

L’hypothyroïdie est responsable d’un état d’hypercoagulabilité puisqu’elle induit une diminution de la fibrinolyse, élévation du taux d’alpha 2-anti-plasmine et de facteurs inhibiteurs - de l’activation du plasminogène. Elle est aussi responsable d’une altération endothéliale par un mécanisme auto-immune et d’un ralentissement de la circulation veineuse.

L’association hypothyroïdie et TVC n’est pas accidentelle, puisque les études confirment l’implication des hormones thyroïdiennes dans la balance fibrinolyse-coagulation. D’où l’intérêt de réaliser systématiquement un bilan thyroïdien devant toute TVC.