Un patient de 26 ans d’origine antillaise est hospitalisé pour un tableau de céphalées inhabituelles, de fièvre et d’altération de l’état général évoluant depuis 3 mois.

L’examen clinique est pauvre, montrant essentiellement une ataxie proprioceptive et une aréflexie.

L’étude du LCR réalisée à plusieurs reprises confirme l’existence d’une méningite aseptique hypoglycorachique hyperprotéinorachique sans mise en évidence de cellules tumorales ou de mycobactérie. Or, la glycorachie résulte du passage de la barrière hématoencéphalique par le glucose sanguin au sein des plexus choroïdes grâce à des récepteurs spécifiques. L’hypoglycorachie est définie par une valeur inférieure à 50 % de la glycémie veineuse contemporaine de la ponction lombaire. La physiopathologie de l’hypoglycorachie dans les méningites demeure incertaine, mais semble être la conséquence de la présence de cellules anormales à haut potentiel glycolytique dans le LCR.

L’IRM cérébrale montre un rehaussement leptoméningé diffus et un aspect d’hypophysite. L’EMG met en évidence une polyneuropathie sensitivomotrice longueur-dépendante. Les taux d’angioconvertase sont élevés dans le sang et le LCR. Le TEP-TDM identifie des adénopathies médiastinales et inguinales dont la biopsie montre un granulome sans nécrose caséeuse confirmant la sarcoïdose. Un traitement par corticothérapie et méthotrexate est débuté.

Les causes les plus fréquentes d’hypoglycorachie sont infectieuses, notamment marquée dans la tuberculose et la cryptococcose fréquentes chez l’immunodéprimé, et tumorales. Selon Chow et al., une neurosarcoïdose est la cause de l’hypoglycorachie dans 4 % des cas. Cette maladie atteint le système nerveux dans 5 à 40 % des cas. Il existe alors une méningite dans 10 à 50 % des cas avec une hypoglycorachie dans 25 % des cas.

L’hypoglycorachie dans la sarcoïdose semble être associée à une forme plus agressive et active de la maladie. Ce cas clinique souligne l’importance de rechercher une neurosarcoïdose en cas de méningite hypoglycorachique inexpliquée.