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Allyl Methyl Sulfide Preserved Pressure Overload-Induced Heart Failure Via Modulation of Mitochondrial Function - 16/04/21

Doi : 10.1016/j.biopha.2021.111316 
Soheb Anwar Mohammed a , Bugga Paramesha a , Himanshu Meghwani b , Maramreddy Prasanna Kumar Reddy c , Sudheer Kumar Arava d , Sanjay Kumar Banerjee a, e,
a Non-Communicable Diseases Group, Translational Health Science and Technology Institute (THSTI), Faridabad, 121001, India 
b APCER Life Sciences, US-PVG Department, New Delhi, India 
c Cardio-Respiratory Division, Defence Institute of Physiology and Allied Sciences (DIPAS), Defense Research and Development Organization (DRDO), Timarpur, Delhi, India 
d Department of Pathology, All India Institute of Medical Sciences, New Delhi, 110029, India 
e Department of Biotechnology, National Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER), Guwahati, 781101, India 

Corresponding author. Present address: Department of Biotechnology, National Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER), Guwahati, Assam, India.Department of BiotechnologyNational Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER)GuwahatiAssamIndia

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Graphical abstract

Probable cardioprotective molecular mechanism of AMS in pressure overload induced-heart failure model. AMS favored mitochondrial fusion and reduced mitochondrial fission in AMS treated TAC hearts. Mitochondrial bioenergetics and mitochondrial respiration were improved in cardio myoblast treated with AMS. All these effects might lead to the overall improvement of cardiac functions.




Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Background

Cardiovascular diseases are the leading cause of death globally, and they are causing enormous socio-economic burden to the developed and developing countries. Allyl Methyl Sulfide (AMS) is a novel cardioprotective metabolite identified in the serum of rats after raw garlic administration. The present study explored the cardioprotective effect of AMS on thoracic aortic constriction (TAC)-induced cardiac hypertrophy and heart failure model in rats.

Methods

Thoracic aortic constriction (TAC) by titanium ligating clips resulted in the development of pressure overload-induced cardiac hypertrophy and heart failure model. Four weeks prior to TAC and for 8 weeks after TAC, Sprague Dawley (SD) rats were administered with AMS (25 and 50 mg/kg/day) or Enalapril (10 mg/kg/day).

Results

We have observed AMS (25 and 50 mg/kg/day) intervention significantly improved structural and functional parameters of the heart. mRNA expression of fetal genes i.e., atrial natriuretic peptide (ANP), alpha skeletal actin (α-SA) and beta myosin heavy chain (β-MHC) were reduced in AMS treated TAC hearts along with decrease in perivascular and interstitial fibrosis. AMS attenuated lipid peroxidation and improved protein expression of endogenous antioxidant enzymes i.e., catalase and manganese superoxide dismutase (MnSOD) along with electron transport chain (ETC) complex activity. AMS increased mitochondrial fusion proteins i.e., mitofusin 1 (MFN1), mitofusin 2 (MFN2) and optic atrophy protein (OPA1), and reduced fission protein i.e., dynamin-related protein 1 (DRP1). Preliminary study suggests that AMS intervention upregulated genes involved in mitochondrial bioenergetics in normal rats. Further, in-vitro studies suggest that AMS reduced mitochondrial reactive oxygen species (ROS), preserved mitochondrial membrane potential and oxygen consumption rate (OCR) in isoproterenol-treated cardiomyoblast.

Conclusion

This study demonstrated that AMS protected cardiac remodelling, LV dysfunction and fibrosis in pressure overload-induced cardiac hypertrophy and heart failure model by improving endogenous antioxidants and mitochondrial function.

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Keywords : Allyl Methyl Sulfide, Thoracic aortic constriction, Heart failure, Mitochondrial dynamics, Metabolite


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Vol 138

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