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PDRN, a natural bioactive compound, blunts inflammation and positively reprograms healing genes in an “in vitro” model of oral mucositis - 16/04/21

Doi : 10.1016/j.biopha.2021.111538 
Giacomo Picciolo a, Federica Mannino b, Natasha Irrera b, c, Domenica Altavilla a, c, Letteria Minutoli b, Mario Vaccaro b, Vincenzo Arcoraci b, Violetta Squadrito a, Giuseppe Picciolo c, Francesco Squadrito b, c, , Giovanni Pallio b
a Department of Biomedical, Dental, Morphological and Functional Imaging Sciences, University of Messina, Via C. Valeria, 98125 Messina, Italy 
b Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Messina, Via C. Valeria, 98125 Messina, Italy 
c SunNutraPharma, Academic Spin-Off Company of the University of Messina, Via C. Valeria, 98125 Messina, Italy 

Correspondence to: Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Messina, c/o AOU Policlinico G. Martino, Via C. Valeria Gazzi, 98125 Messina, Italy.Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Messinac/o AOU Policlinico G. Martino, Via C. Valeria GazziMessina98125Italy

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Abstract

Oral mucositis is a side effect hard to treat following high dose chemotherapy or radiotherapy. Adenosine A2A receptor stimulation blocks NF-κB and boosts the Wnt/β-catenin signaling, thus blunting inflammation and triggering growth factor codifying genes. Polydeoxyribonucleotide (PDRN) is a registered drug that activates the A2A receptor. Therefore, the aim of this study was to evaluate PDRN effects in an “in vitro” model of oral mucositis induced by prompting an inflammatory phenotype in human gingival fibroblasts (GF) and human oral mucosal epithelial cells (EC). GF and EC were stimulated with LPS (2 μg/ml) alone or in combination with i) PDRN (100 μg/ml); ii) PDRN plus ZM241385 (1 μM) as an A2AR antagonist; iii) CGS21680 (1 μM) as an A2AR agonist. LPS boosted NF-κB, TNF-α and IL-6 expression, decreased IL-10 levels and downregulated both Wnt/β-catenin, VEGF and EGF expression. PDRN reverted the LPS-induced phenotype as well as CGS21680. Co-incubation with ZM241385 abolished PDRN effects, thus confirming A2A receptor involvement in PDRN mechanism of action. These results suggest that PDRN efficacy may be due to a “dual mode” of action: NF-κB inhibition and Wnt/β-catenin signaling activation. However, these interesting findings need to be confirmed by animal and clinical studies.

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Graphical Abstract

Molecular pathways targeted by PDRN in oral mucositis.



ga1

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Highlights

PDRN blunts inflammation and improves wound healing.
NF-κB and Wnt/β-catenin represents new molecular targets to treat oral mucositis.
PDRN could represent a new and safety treatment in patients with oral mucositis.

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Keywords : A2A receptor, Polydeoxyribonucleotide, Inflammation, Oral mucositis


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Vol 138

Article 111538- juin 2021 Retour au numéro
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