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Physiopathologie de la leucémie lymphoïde chronique - 28/05/21

[13-013-B-20]  - Doi : 10.1016/S1155-1984(21)88372-7 
A. Quinquenel a, b,  : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier, R. Guieze c, d : Professeur des Universités, praticien hospitalier
a Hématologie clinique, CHU de Reims, rue du Général-Koenig, 51092 Reims, France 
b Université Reims-Champagne-Ardenne, UFR de médecine, 51, rue Cognacq-Jay, 51100 Reims, France 
c Service d'hématologie clinique et de thérapie cellulaire, Hôpital Estaing, CHU de Clermont-Ferrand, 1, place Lucie-et-Raymond-Aubrac, 63100 Clermont-Ferrand, France 
d Université Clermont-Auvergne, EA 7453 - CHELTER (role of intra-clonal heterogeneity and leukemic environment in therapy resistance of chronic leukemia), 34, avenue Carnot, 63000 Clermont-Ferrand, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

La leucémie lymphoïde chronique (LLC) est une hémopathie lymphoïde chronique B mature. Son diagnostic est simple et repose sur l'immunophénotypage des lymphocytes sanguins. L'origine de la cellule tumorale reste encore débattue et sa physiopathogénie complexe ne dépend pas d'un unique événement. Elle met en jeu au contraire plusieurs facteurs impliqués dans le développement puis la progression de la maladie. Tout d'abord, la signalisation du récepteur B pour l'antigène joue un rôle crucial et constitue aujourd'hui une cible thérapeutique de référence. L'acquisition d'altérations somatiques (TP53/del(17p), ATM/del(11q), SF3B1, NOTCH1) est impliquée dans le développement et le rythme d'évolution de la maladie, en particulier sous traitement. Enfin, la capacité des cellules tumorales à interagir avec les cellules du microenvironnement immunitaire ou de soutien influence l'évolutivité de la LLC. L'objectif de cet article est de faire le point sur les connaissances physiopathologiques actuelles, en intégrant le caractère dynamique de l'évolution de cette pathologie et les principaux mécanismes de résistance aux thérapeutiques.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Leucémie lymphoïde chronique, Physiopathologie, Anomalies génétiques récurrentes, Récepteur B pour l'antigène, Microenvironnement tumoral, Évolution clonale


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