Depuis leur avènement les anti-TNF sont devenus une classe thérapeutique incontournable, ayant révolutionné la prise en charge de plusieurs pathologies dont les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI). Néanmoins cette biothérapie expose à un risque élevé d’infection opportuniste dont la tuberculose. Bien que le dépistage d’une tuberculeuse latente soit systématique dans le bilan pré-thérapeutique par la réalisation de l’intradermoreaction (IDR) à la tuberculine et/ou le test de libération de l’interféron in vitro (QuantiFERON), le risque d’une infection tuberculeuse est loin d’être nul. Nous rapportons les cas de deux patientes suivies à notre service ayant développé une tuberculose sous traitement anti-TNFa.

Observation 1 : Il s’agissait d’une patiente âgée de 34 ans suivie depuis 10 ans pour une maladie de Crohn iléale sténosante et fistulisante corticodépendante avec échec de l’azathioprine. La décision était de la mettre sous anti-TNFa : l’Adalimumab. Dans le cadre du bilan pré-thérapeutique, l’intradermoreaction (IDR) à la tuberculine ainsi que le test de libération de l’interféron gamma in vitro (QuantiFERON) étaient négatifs. La radiographie thoracique ne montrait pas d’anomalies. Trois mois après le traitement, la patiente a développé une ascite exsudative évoluant dans un contexte fébrile avec sueurs nocturnes. L’imagerie scannographique montrait un épanchement péritonéale de grande abondance avec rehaussement des feuillets péritonéaux associés à des ganglions cœlio-mésentériques nécrosés. La patiente a eu une cœlioscopie diagnostique ayant montré un péritoine parsemé de granulations blanchâtres. L’examen anatomopathologique des biopsies péritonéales a montré des granulomes avec nécrose caséeuse. Le Quantiféron refait est resté négatif. L’Adalimumab a été arrêté et la patiente a été mise sous traitement antituberculeux avec une bonne évolution clinique. Observation 2 : C’était le cas d’une femme de 45 ans suivie pour une maladie de Crohn iléo-caecal avec lésions ano-périnéales posant l’indication à un traitement anti-TNFa par Infliximab associé à l’azathioprine. Le bilan tuberculeux comportant une IDR, un Quantiféron et la recherche de bacille de Koch était négatif. Après le traitement d’attaque, soit à la sixième semaine, la patiente a développé une fièvre avec sueurs nocturnes et anorexie. Un scanner thoraco-abdomino-pelvien était réalisé montrant à l’étage thoracique des adénopathies médiastinales nécrotiques avec une hépatosplénomégalie nodulaire, ensemble lésionnel compatible avec une tuberculose secondaire. Un traitement antituberculeux était démarré avec bonne évolution.

En dépit des recommandations de prévention, le risque de réactivation d’une tuberculose latente sous traitement anti-TNFa persiste. La dénutrition des patients porteurs de MICI pourrait expliquer la négativité des tests de dépistage (IDR et Quantiféron). Une prophylaxie antituberculeuse devrait être largement prescrite chez les patients à risque.