La rectocolite ulcéro-hémorragique (RCH) et la maladie de crohn (MC), les deux formes principales des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), résultent d’une réponse immunitaire inadaptée vis-à-vis de la flore intestinale chez un individu génétiquement prédisposé. La sous-population de lymphocytes T helper de type 17 semble jouer un rôle prépondérant dans l’inflammation intestinale observée au cours de ces maladies via la production de cytokines pro-inflammatoires (IL 17, IL21, IL22). L’objectif du travail est d’étudier les polymorphismes des gènes de l’IL17A et F codant pour 2 cytokines majeures de la voie Th17 chez un groupe de patients atteints de MICI en comparaison avec un groupe de témoins sains.

Nous avons mené une étude prospective cas/témoins au cours de laquelle nous avons étudié par technique polymerasechainreaction-restriction fragment lengthpolymorphism (PCR-RFLP) les polymorphismes des gènes de l’IL-17A (rs3748067, 1249C/T) et l’IL-17F (rs763780, 7488T/C) chez 60 patients (RCH : n=34 et MC : n=26) et 162 témoins. Une fiche de renseignements cliniques a été dûment remplie pour chaque patient.L’analyse bioinformatique a été faite par le logiciel SPSS.20 et SHESIS PLus.

L’allèle muté T du polymorphisme IL-17A-rs3748067 a été significativement moins fréquent chez les patients comparés auxtémoins (12,5 % vs 22 %, p=0,02, odds ratio (OR) 0,25, 95 % Intervalle de confiance IC à 95 % 0,28–0,93). Le génotype sauvage CC du même polymorphisme était significativement plus fréquent chez les patients (p=0,016). L’IL-17F-rs763780 a éténon polymorphechez les patients et chez les témoins. L’haplotype IL-17A-T/IL-17F-C, comprenant les 2 allèles mutants des 2 polymorphismes étudiés, était associé à un moindre risque de survenue de MICI (p=0,001, OR=0,44, IC à 95 % 2,34–0,833). Aucune corrélation n’a été mise en évidence entre les polymorphismes étudiés et les manifestations cliniques des MICI.

Les résultats préliminaires de notre étude démontrent l’association du polymorphisme génétique rs3748067-IL-17A à la susceptibilité aux MICI dans notre population. L’allèle muté de l’IL-17A-rs3748067 est associé à un moindre risque de développement de MICI et l’haplotype IL-17A-T/IL-17F-C semble être protecteur. Ces résultats soulignent l’incrimination déjà rapportée de la voie Th17 dans l’immunopathologie des MICI. La compréhension des mécanismes physiopathologiques exacts nécessite la réalisation d’études fonctionnelles complémentaires.