Les cellules des eucaryotes supérieurs disposent de plusieurs systèmes très efficaces de réparation des lésions radio-induites dans l'acide désoxyribonucléique (ADN). Différentes stratégies ont été adoptées au niveau cellulaire pour éliminer, ou même tolérer, divers types de lésions afin d'assurer la survie et limiter les conséquences mutagènes. Dans les cellules de mammifères, les principaux systèmes de réparation de l'ADN comprennent la réversion directe du dommage, l'excision du dommage et les mécanismes d'échanges avec l'ADN intact. Parmi ceux-ci, la ligation directe de certaines cassures simple brin par une ADN-ligase et les systèmes multi-enzymatiques de réparation de mésappariements de bases, d'excision de bases et de nucléotides modifiés, ainsi que la réparation des cassures double brin par recombinaison homologue ou par religation non homologue, sont les systèmes les plus importants. La plupart de ces processus sont hautement fidèles, sauf la voie par religation non homologue principalement utilisée pour la réparation des cassures double brin. En outre, certaines lésions peuvent être tolérées par des polymérases plus ou moins fidèles capables d'effectuer des synthèses d'ADN translésionnelles. Les systèmes de réparation sont intégrés dans les réseaux de régulation cellulaires. Certains de leurs composants sont inductibles par les dommages de l'ADN. La mutagenèse radio-induite est en grande partie la conséquence des dommages de l'ADN non réparés, mais également des processus peu fidèles de réparation comme celui de la réparation des cassures double brin par religation non homologue. Généralement, les cellules de mammifères sont bien armées pour réparer les radiolésions, mais des questions se posent encore sur les détails mécanistiques et l'efficacité des systèmes dans l'élimination de certains dommages radio-induits ainsi que sur la hiérarchie et l'enchaînement de leur intervention. Il serait important de répondre à ces questions aussi bien en radioprotection qu'en radiothérapie.

Cells of higher eukaryotes possess several very efficient systems for the repair of radiation-induced lesions in DNA. Different strategies have been adopted at the cellular level to remove or even tolerate various types of lesions in order to assure survival and limit the mutagenic consequences. In mammalian cells, the main DNA repair systems comprise direct reversion of damage, excision of damage and exchange mechanisms with intact DNA. Among these, the direct ligation of single strand breaks (SSB) by a DNA ligase and the multi-enzymatic repair systems of mismatch repair, base and nucleotide excision repair as well as the repair of double strand breaks (DSB) by homologous recombination or non homologous end-joining are the most important systems. Most of these processes are error-free except the non homologous end-joining pathway used mainly for the repair of DSB. Moreover, certain lesions can be tolerated by more or less accurately acting polymerases capable of performing translesional DNA syntheses. The DNA repair systems are intimately integrated in the network of cellular regulation. Some of their components are DNA damage inducible. Radiation-induced mutagenesis is largely due to unrepaired DNA damage but also involves error-prone repair processes like the repair of DSB by non-homologous end-joining. Generally, mammalian cells are well prepared to repair radiation-induced lesions. However, some questions remain to be asked about mechanistic details and efficiencies of the systems for removing certain types of radiation-damage and about their order and timing of action. The answers to these questions would be important for radioprotection as well as radiotherapy.