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Long noncoding RNA PVT1 promotes tumour progression via the miR-128/ZEB1 axis and predicts poor prognosis in esophageal cancer - 16/06/21

Doi : 10.1016/j.clinre.2021.101701 
Jing Hu, Weifang Gao
 Department of Digestive, Shijiazhuang People's Hospital, Shijiazhuang 050011, China 

Corresponding author.

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Highlights

PVT1 both in cancer tissues and serum was significantly correlated with OS and MFS.
Knockdown of PVT1 significantly decreased the cell proliferation, migration and invasion of ESCC.
Knockdown of miR-128 recovered the altered proliferation, migration and invasion by knocking down of PVT1.
PVT1 promotes ESCC progression via miR-128/ZEB1/E-cadherin axis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Purpose

To confirm the value of PVT1 as a prognostic marker both in tumour tissue and serum of patients with esophageal cancer and clarify the mechanism.

Methods

This study analyzed data obtained from 76 patients who were surgically treated from January 1, 2015, to December 31, 2016, and received a pathological diagnosis of ESCC. PVT1 levels in tumour tissue and serum were detected by qRT-PCR. Patient data were extracted from medical records, and follow-up evaluations were performed. The roles of PVT1 in proliferation, migration and invasion were by CCK-8 and Transwell in stable knockdown PVT1 cell lines. Signal pathways PVT1 promotes esophageal cancer were detected by qRT-PCR and western blot.

Results

PVT1 was overexpression in esophageal cancer tissues and high levels of PVT1 were correlated with lymphatic metastasis, high TNM stage and postoperative metastasis. High levels of PVT1 in tissues were correlated with worse metastasis-free survival (MFS) (HR: 2.578, 95% CI: 1.369–4.853). High level of PVT1 in serum was correlated with postoperative metastasis. High levels of PVT1 in serum were correlated with worse overall survival (OS) (HR: 2.124, 95% CI: 1.078–4.186) and worse MFS (HR: 2.786, 95% CI: 1.557–4.985). Knockdown of PVT1 decreased the cell proliferation, migration and invasion abilities of esophageal cancer cell lines. The expression of ZEB1 was significantly downregulated, and the expression of E-cadherin was increased by the knockdown of PVT1. Knockdown of miR-128 restored the altered proliferation, migration and invasion and the expression of ZEB1 and E-cadherin caused by knockdown of PVT1.

Conclusions

High levels of PVT1 in serum were correlated with postoperative metastasis and a poor prognosis. PVT1 promoted ESCC progression via the miR-128/ZEB1/E-cadherin axis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : ESCC, PVT1, miR-128, ZEB1, Prognostic


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Vol 45 - N° 4

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