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Physiologie et exploration de la fibrinolyse - 01/07/21

[13-019-A-30]  - Doi : 10.1016/S1155-1984(21)44399-2 
P. Gaussem a, b, , L. Plawinski c , E. Anglés-Cano a
a Faculté de pharmacie de Paris, Université de Paris, Inserm UMR S 1140, 4, avenue de l'Observatoire, 75006 Paris, France 
b Service d'hématologie biologique, Hôpital européen Georges-Pompidou, AP-HP, Paris, France 
c Centre d'études nucléaires de Bordeaux-Gradignan (CENBG) UMR 5797, CNRS/IN2P3, 33175 Gradignan, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

La fibrinolyse est le principal mécanisme physiologique de défense contre la thrombose. L'enzyme fibrinolytique est la plasmine, issue de l'activation du plasminogène ; elle induit la lyse de l'excédent de fibrine du caillot hémostatique formé à la suite d'une lésion vasculaire et contribue ainsi à restaurer l'intégrité vasculaire et le flux sanguin. Ce processus fait intervenir non seulement des protéines du sang circulant, dont le plasminogène, précurseur de la plasmine, et les inhibiteurs des enzymes actives, mais également les activateurs du plasminogène synthétisés et secrétés par l'endothélium vasculaire et les leucocytes, respectivement le tPA (tissue plasminogen activator - activateur tissulaire du plasminogène) et l'uPA (urokinase). L'assemblage du plasminogène avec le tPA sur la fibrine, ou avec l'uPA sur les membranes cellulaires, aboutit à la formation de plasmine qui dégrade la fibrine en produits solubles (D-dimères) retrouvés dans le sang circulant. Le dosage des D-dimères fait dorénavant partie intégrante d'algorithmes diagnostiques de la maladie thromboembolique veineuse. L'étude de la fibrinolyse a rapidement évolué au cours des dernières années. On sait aujourd'hui que la formation de plasmine est un mécanisme ubiquitaire à l'origine de la fibrinolyse vasculaire, mais aussi de la protéolyse de la matrice extracellulaire et péricellulaire. Ainsi, des processus, tels que la migration cellulaire, l'angiogenèse, la dissémination tumorale et le remodelage vasculaire, sont contrôlés par la formation de plasmine sur les cellules et ses vecteurs mobiles, les microvésicules cellulaires qui portent en surface l'activateur du plasminogène synthétisé par la cellule d'origine. Ce nouveau mécanisme appelé cross-talk fibrinolytique fait intervenir les microvésicules circulantes leucocytaires portant l'uPA, qui active le plasminogène lié à la fibrine ou à la membrane des plaquettes. Enfin, la connaissance de la structure du gène de ces protéines a conduit au développement par génie génétique d'agents thrombolytiques, notamment le tPA recombinant et ses formes modifiées.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Fibrinolyse, Plasmine, tPA, uPA, D-dimères, Remodelage tissulaire, Thrombolyse


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