Depuis la découverte du caractère transmissible des maladies à prions, d’autres maladies neurodégénératives ont été soupçonnées d’être transmissibles. La maladie d’Alzheimer est caractérisée par des dépôts cérébraux de peptide β-amyloïde (Aβ, sous la forme de plaques et angiopathie amyloïdes) et de protéines Tau hyperphosphorylées (dégénérescences neurofibrillaires, fibres tortueuses, couronnes de prolongements cellulaires dilatés autour des plaques amyloïdes neuritiques). Plusieurs études épidémiologiques suggèrent 75 cas de transmissions iatrogènes des dépôts β-amyloïdes chez l’Homme suite à différentes procédures médico-chirurgicales. Cette transmission aurait dans certains cas un impact clinique majeur pouvant entraîner la mort par hémorragies cérébrales. Au-delà de cette importance clinique, la transmission des protéines β-amyloïde et tau a permis de créer des nouveaux modèles animaux afin d’explorer les mécanismes fondamentaux associés à cette maladie. Ces modèles sont en train de révolutionner la recherche sur les maladies neurodégénératives.

Since the discovery of the transmissibility of prion diseases, other neurodegenerative diseases have been suspected of being transmissible. Alzheimer's disease is characterized by brain deposits of β-amyloid peptide (Aβ, forming amyloid plaques and angiopathy) and hyperphosphorylated Tau proteins (neurofibrillary tangles, neuropil thread, neuritic plaques). Several epidemiological studies suggest the iatrogenic transmission of β-amyloid deposits in 75 humans following various medico-surgical procedures. This transmission would have, in some cases, a major clinical impact that could lead to death by cerebral hemorrhages. Beyond this clinical importance, the transmission of β-amyloid and tau proteins has allowed the creation of novel animal models to explore fundamental mechanisms associated with Alzheimer's disease. These models are revolutionizing research on neurodegenerative diseases.