Après transplantation rénale, une néphropathie à BK virus (BKVN) survient dans 1 à 10 % des cas et représente une cause majeure de dysfonction du greffon. Plusieurs études suggèrent que le greffon constituerait la principale source de transmission du virus.

Il s’agit d’une étude monocentrique rétrospective, ayant inclus tous les cas de BKVN diagnostiqués entre janvier 2016 et décembre 2020. Pour chaque cas, les échantillons congelés de plasma et de ponction biopsie rénale (PBR) disponibles ont été collectés, pour quantification de la charge virale (CV) du BKV par PCR, et génotypage des échantillons positifs (par séquençage Sanger de la protéine de capside VP1). La présence d’anticorps neutralisants (AcN) anti-BKV a été déterminée dans les sérums concomitants par une technique de neutralisation.

Trente-deux cas de BKVN ont été identifiés dans un délai médian de 12,5 mois [interquartile : 8,6–17,3] après la transplantation. À la date de la BKVN, la CV BKV médiane dans la PBR était de 8,2 log₁₀UI/10⁶ cellules, et tous les plasmas concomitants étaient BKV-positifs (médiane 5,4 log₁₀UI/mL). La PBR à j0 a été analysée pour 20 des 32 patients : huit (40 %) d’entre elles étaient BKV+ (médiane 3,7 log₁₀UI/10⁶ cellules), tandis que le plasma concomitant était négatif.

Le séquençage de VP1 a permis d’identifier le même génotype majoritaire dans le plasma et le rein au diagnostic de BKVN excepté dans un cas. En revanche, 5 (83,3 %) des 6 patients avec une PBR BKV+ à j0 et au diagnostic avaient un génotype différent dans les 2 prélèvements.

La survenue d’une BKVN était associée à une réponse AcN anti-BKV forte et pan-génotypique.

Après transplantation rénale, la BKVN résulte au moins en partie de la réactivation du virus latent chez le receveur. La réponse humorale anti-BKV ne permet pas de prévenir la survenue de la néphropathie.