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Les nouveaux anticorps dans les neuropathies inflammatoires - 24/09/21

New antibodies in inflammatory neuropathies

Doi : 10.1016/j.banm.2021.07.004 
E. Delmont
 Hôpital La Timone Adulte, centre de référence maladies neuromusculaires et SLA, 264, rue Saint-Pierre, 13005 Marseille, France 

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Résumé

De récentes études montrent que l’immunité humorale a un rôle majeur dans la physiopathologie de certaines neuropathies périphériques auto-immunes. Des anticorps IgG4 dirigés contre des glycoprotéines du nœud de Ranvier (contactine, neurofascine, CASPR1) sont responsables de polyradicunévrite d’installation subaiguë et résistante aux traitements habituels par immunoglobulines intraveineuses. Les anticorps anti-gangliosides GM1 provoquent des nodopathies motrices aiguës ou chroniques pouvant mimer des maladies du neurone moteur périphérique. Enfin, les anticorps anti-MAG (myelin associated glycoprotein) causent des neuropathies chroniques sensitives et ataxiantes dont le traitement reste toujours discuté.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

Recent studies show that humoral immunity has a major role in the pathophysiology of some autoimmune peripheral neuropathies. IgG4 antibodies against glycoproteins of the node of Ranvier (contactin, neurofascin, CASPR1) are responsible for subacute polyradiculoneuritis resistant to the usual treatment with intravenous immunoglobulins. Anti-GM1 ganglioside antibodies cause acute or chronic motor nodopathies that can mimic motor neuron diseases. Finally, anti-MAG (myelin associated glycoprotein) antibodies cause chronic sensory and ataxic neuropathies, which treatment is still debated.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Antibodies against the node of Ranvier, Antibodies against gangliosides, Antibodies against MAG/HNK1


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Vol 205 - N° 8

P. 946-950 - octobre 2021 Retour au numéro
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