L’impact du tabac sur les vaisseaux se manifeste principalement par trois mécanismes : la thrombose, le spasme et l’athérogenèse. Le monoxyde de carbone à l’origine d’ischémie et les radicaux libres qui augmentent le stress oxydatif sont responsables de la majorité des mécanismes.

La thrombose est liée à l’augmentation de l’agrégation plaquettaire, du fibrinogène et de la viscosité sanguine et à une réduction de la fibrinolyse physiologique, expliquant la fréquence particulière des accidents thrombotiques aigus, y compris dans des artères peu altérées et les veines.

Le spasme est dû à l’altération de la vasomotricité artérielle par la dysfonction de l’endothélium lors du stress oxydatif. Ce qui explique par exemple les manifestations de spasme coronaire et des vaisseaux du corps caverneux.

L’athérogenèse est la conséquence d’une baisse du HDL-cholestérol, et de l’inflammation qui participe à la déstabilisation des plaques. Son action est lente et progressive.

La nicotine qui est responsable de la dépendance au tabac ne semble pas intervenir directement sur les vaisseaux. Ses effets hémodynamiques, se limitent à une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle par stimulation adrénergique lors des pics de nicotinémie induits par la combustion d’une cigarette. Mais ces effets sont absents pour les taux de nicotinémie obtenus avec les substituts nicotiniques. Ce qui permet leur utilisation dans le sevrage, y compris chez les patients coronariens ou ayant une artériopathie.

Ces mécanismes sont activés par des niveaux très faibles d’exposition, y compris pour le tabagisme passif. Il n’y a pas de seuil de consommation et d’exposition au-dessous duquel il n’y aurait pas de risque cardiovasculaire.

Enfin, les mécanismes activés par le tabagisme, se normalisent très rapidement à l’arrêt de la consommation, faisant du sevrage tabagique un élément de prévention essentiel.