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Modified citrus pectin prevents isoproterenol-induced cardiac hypertrophy associated with p38 signalling and TLR4/JAK/STAT3 pathway - 09/10/21

Doi : 10.1016/j.biopha.2021.112178 
Yuan Li a, 1, Wei-Wei Zhou a, 1, Jia-Huan Sun a, Hong-Xia Yang a, Geng-Rui Xu a, Yue Zhang a, b, Qiu-Hang Song a, b, Chuang Zhang a, Wei-Zhe Liu a, Xing-Chao Liu c, d, , Ai-Ying Li a, b, d,
a Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Basic Medicine, Hebei University of Chinese Medicine, Shijiazhuang 050200, Hebei, China 
b Hebei Key Laboratory of Chinese Medicine Research on Cardio-Cerebrovascular Disease, Shijiazhuang 050091, Hebei, China 
c Department of Pharmaceutics, College of Pharmacy, Hebei University of Traditional Chinese Medicine, Shijiazhuang 050200, China 
d Hebei Higher Education Institute Applied Technology Research Center on TCM Formula Preparation, Shijiazhuang 050091, Hebei, China 

Corresponding author at: Department of Pharmaceutics, College of Pharmacy, Hebei University of Traditional Chinese Medicine, Shijiazhuang 050200, China.Department of Pharmaceutics, College of Pharmacy, Hebei University of Traditional Chinese MedicineShijiazhuang050200China⁎⁎Correspondence to: Department of Biochemistry and Molecular Biology, Hebei University of Chinese Medicine, No.3, Xing yuan Road, Luquan district, Shijiazhuang 050200, Hebei, China.Department of Biochemistry and Molecular Biology, Hebei University of Chinese MedicineNo.3, Xing yuan Road, Luquan districtShijiazhuangHebei050200China.

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Abstract

Modified citrus pectin (MCP) is a specific inhibitor of galectin-3 (Gal-3) that is regarded as a new biomarker of cardiac hypertrophy, but its effect is unclear. The aim of this study is to investigate the role and mechanism of MCP in isoproterenol (ISO)-induced cardiac hypertrophy. Rats were injected with ISO to induce cardiac hypertrophy and treated with MCP. Cardiac function was detected by ECG and echocardiography. Pathomorphological changes were evaluated by the haematoxylin eosin (H&E) and wheat germ agglutinin (WGA) staining. The hypertrophy-related genes for atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP), and β-myosin heavy chain (β-MHC), and the associated signal molecules were analysed by qRT-PCR and western blotting. The results show that MCP prevented cardiac hypertrophy and ameliorated cardiac dysfunction and structural disorder. MCP also decreased the levels of ANP, BNP, and β-MHC and inhibited the expression of Gal-3 and Toll-like receptor 4 (TLR4). Additionally, MCP blocked the phosphorylation of Janus kinase 2 (JAK2) and signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3), but it promoted the phosphorylation of p38. Thus, MCP prevented ISO-induced cardiac hypertrophy by activating p38 signalling and inhibiting the Gal-3/TLR4/JAK2/STAT3 pathway.

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Graphical Abstract




ga1

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Highlights

We determined the detailed mechanism of galectin-3′s involvement in cardiac hypertrophy.
MCP alleviated ISO-induced cardiac hypertrophy and cardiac dysfunction.
MCP ameliorated cardiac hypertrophy by regulating TLR4/JAK2/STAT3 and p38 signalling.

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Keywords : Cardiac hypertrophy, Modified citrus pectin (MCP), Galectin-3 (Gal-3), TLR4, JAK2/STAT3 pathway, p38 signalling


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Vol 143

Article 112178- novembre 2021 Retour au numéro
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