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Biochemical assessment of phosphate homeostasis - 29/10/21

Doi : 10.1016/j.arcped.2021.09.001 
Pascal Houillier a, b, c, g, , Jean-Pierre Salles d, e, f, g
a INSERM, Sorbonne Université, Université de Paris, Centre de Recherche des Cordeliers, F-75006 Paris, France 
b CNRS, ERL 8228, F-75006 Paris, France 
c AP-HP, Service de Physiologie, Hôpital Européen Georges Pompidou, F-75015 Paris, France 
d Unité d'Endocrinologie Maladies Osseuses, Hôpital des Enfants, CHU de Toulouse, France 
e Université Paul Sabatier, Université de Toulouse, Toulouse, France 
f Centre de Physiopathologie de Toulouse Purpan (CPTP) UMR INSERM 1043 CNRS 5282, France 
g Centre de Référence des Maladies Rares du Métabolisme du Calcium et du Phosphate, France 

Corresponding author at: Renal and Metabolic Diseases Unit, Georges Pompidou Hospital, 20, rue Leblanc, F-75015 Paris, France.Renal and Metabolic Diseases Unit, Georges Pompidou Hospital20, rue LeblancParisF-75015France

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Abstract

Phosphate homeostasis is a requirement for normal life. Phosphate is involved in the synthesis of membrane lipids, DNA, RNA, and energy-rich molecules (ATP and GTP), and the regulation of protein activity by phosphorylation/dephosphorylation. Moreover, phosphate is a component of apatite crystals, which provide stability to the bone, and is essential for normal growth. Phosphate balance in the body is the difference between net phosphate absorption through the intestine and phosphate excretion through the kidney. Numerous disorders, both genetic and acquired, may alter phosphate homeostasis. In affected individuals, it is crucial to identify the underlying mechanism(s) to provide adequate treatment; however, phosphate homeostasis assessment remains challenging. Besides the measurement of key hormones involved in the control of phosphate homeostasis (parathyroid hormone, vitamin D and metabolites, fibroblast growth factor 23), assessing the magnitude of phosphate reabsorption by the kidney is a crucial step. It makes it possible to distinguish between a primary disorder of renal phosphate reabsorption, associated with an intrinsic defect or endocrine disturbance, and a nutritional cause of phosphate deficiency. This strategy is described, and the potential consequences for therapeutic decisions are discussed.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Phosphate, FGF23, PTH, Vitamin D, Hypophosphatemic rickets

Abbreviations : Pi, NPT2A, NPT2B, and NPT2C, 1,25(OH)2 vitamin D, PTH, FGF23, CaSR, ADHR, XLH, TRP, TmPi, GFR


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Vol 28 - N° 7

P. 588-593 - octobre 2021 Retour au numéro
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  • X-linked hypophosphatemia, a genetic and treatable cause of rickets!
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