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Low levels of Lysosomal Acid Lipase (LAL) activity increases necroinflammation in adult patients with biopsy-proven metabolic associated fatty liver disease - 11/11/21

Doi : 10.1016/j.clinre.2021.101638 
Rutiane Ullmann Thoen a, b, 1, Larisse Longo a, b, 1, , Santiago Cassales Neto a, Mário Reis Álvares-da-Silva a, b, c
a Graduate Program in Gastroenterology and Hepatology, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, Brazil 
b Experimental Laboratory of Hepatology and Gastroenterology, Experimental Research Center, Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Porto Alegre, Brazil 
c Division of Gastroenterology, Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Porto Alegre, Brazil 

Corresponding author at: Laboratório Experimental de Hepatologia e Gastroenterologia, Centro de Pesquisa Experimental do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Rua Ramiro Barcelos, 2350/ sala 12214, 2° andar. CEP 90035-903, Bairro, Santa Cecília, Porto Alegre, RS, Brazil.Laboratório Experimental de Hepatologia e GastroenterologiaCentro de Pesquisa Experimental do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Rua Ramiro Barcelos2350/ sala 12214, 2° andar. CEP 90035-903, BairroSanta Cecília, Porto AlegreRSBrazil

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Highlights

Metabolic associated fatty liver disease (MAFLD), a new terminology for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD).
Lysosomal acid lipase (LAL) is an enzyme that plays a pivotal role in lipid homeostasis.
Reduced LAL-activity is associated with increased necroinflammatory activity in patients with biopsy-proven MAFLD.
Reduced LAL-activity is associated with severity of the NAFLD activity score (NAS) in patients with biopsy-proven MAFLD.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Introduction and objective

Metabolic associated fatty liver disease (MAFLD), characterized by intra-hepatic fat accumulation, will soon be the leading cause of end-stage liver disease. Lysosomal Acid Lipase (LAL) is a key enzyme in lipid metabolism. We investigated its activity in patients with biopsy-proven MAFLD.

Methods

Prospective cross-sectional study in patients with biopsy-proven MAFLD. Blood LAL-activity (pmol/punch/h) was measured with dried blood spot extracts using Lalistat 2. Demographic, clinical, and laboratory data were collected.

Results

101 adult patients were recruited. Among them, 11.9% had a diagnosis of MAFLD without steatohepatitis and 88.1% had MAFLD with steatohepatitis. The median of LAL-activity in patients with MAFLD was 76.8 pmol/punch/h. MAFLD patients with steatohepatitis showed an increase in gamma-glutamyl transferase (p = 0.042), insulin (p = 0.001), homeostatic model assessment for insulin resistance (HOMA-IR, p = 0.001) and advanced liver fibrosis (p < 0.001), compared to cases of MAFLD without steatohepatitis. There was no statistical difference in LAL-activity between the cases (p = 0.296). When considering LAL-activity above and below 77 pmol/punch/h as a cut-off value, patients with reduced LAL-activity had a significant increase in necroinflammatory activity according to the METAVIR score (p = 0.040), and NAFLD activity score (NAS, p = 0.031) compared to cases with higher LAL-activity.

Conclusion

Our findings suggest that reduced LAL-activity is associated with increased necroinflammatory activity and severity of the NAS. A better knowledge of the role of LAL may provide new insights into the pathogenesis and progression of MAFLD.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : BMI, CP, DBS, FIB-4, GGT, HCC, HOMA-IR, INR, LAL, NAFLD, NAS, NFS, MAFLD, MELD

Keywords : Lysosomal acid lipase, Metabolic associated fatty liver disease, Metabolic syndrome, Steatohepatitis


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Vol 45 - N° 6

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