Une hypoglycémie peut être induite par divers mécanismes paranéoplasiques. De rares cas de fausses hypoglycémies ont aussi été rapportés.

Un patient de 64 ans avec comme principal antécédent une maladie de Forestier était hospitalisé pour découverte d’un carcinome pulmonaire droit non à petites cellules NOS (Not Otherwise Specified) multimétastatique (cérébrales, surrénaliennes et ganglionnaires). Le bilan d’entrée objectivait une hyperleucocytose à 104g/L avec polynucléose neutrophilique à 101g/L et myélémie à 5 % sans autre anomalie à la numération formule sanguine. La CRP était à 180mg/L. Le patient présentait une pneumonie lobaire inférieure droite non documentée traitée par ceftriaxone et métronidazole et une thrombose veineuse profonde paranéoplasique nécessitant l’instauration de tinzaparine à doses curatives. Malgré la bonne évolution infectieuse et la disparition de la myélémie, la polynucléose neutrophilique s’est progressivement majorée jusqu’à 126g/L. La recherche du transcrit BCR-ABL est revenue négative dans l’hypothèse d’une leucémie myéloïde chronique sous-jacente non connue. Par ailleurs, les différents bilans objectivaient de façon fortuite une hypoglycémie veineuse à jeun, vérifiée à plusieurs reprises entre 0 et 1,21g/L alors que les glycémies capillaires, réalisées de façon concomitante, étaient normales entre 1,1 et 1,34g/L. Le patient ne présentait par ailleurs aucun signe neuroglucopénique ou adrénergique en faveur d’une hypoglycémie. L’hypothèse d’une hyperleucocytose paranéoplasique associée à une fausse hypoglycémie a été retenue dans ce contexte. Une radiothérapie cérébrale associée à des bolus de méthylprednisolone ont été débutés en urgence. Malheureusement, une progression fulgurante de la masse tumorale associée à une altération majeure de l’état général n’ont pas permis de débuter une immunochimiothérapie et le patient est décédé 6jours après son admission.

Le diagnostic d’hyperleucocytose paranéoplasique a été retenu devant des leucocytes>100g/L à prédominance de polynucléaires neutrophiles, la persistance sous antibiothérapie bien conduite, l’absence d’arguments pour une hémopathie myéloïde sous-jacente et le contexte de cancer pulmonaire avancé [1Sreevatsa A., Babu S.M.C., Babu G.K., Suresh T.M. Hyperleukocytosis, an unusual paraneoplastic manifestation of lung cancer : Case report and review of literature J Cancer Res Ther 2015 ;  11 : 669 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Une hyperleucocytose marquée entrainant une fausse hypoglycémie (ou hypoglycémie artéfactuelle) a été décrite dans les hémopathies malignes [2Ybarra J., Isern J. Leukocytosis-induced artifactual hypoglycemia Endocr J 2003 ;  50 : 481-482 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références] et sous traitement par G-CSF [3Illarramendi J.J., Iruin A., Mitxelena I. Artifactual hypoglycaemia during treatment with filgrastim (rHu-met-G-CSF) Eur J Cancer 1997 ;  33 : 1520 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Elle est due à l’hyperglycolyse anaérobie in vitro des leucocytes provoquant une chute rapide de la concentration en glucose intra-tube, proportionnelle à l’importance de l’hyperleucocytose et indépendante du type de leucocytes impliqués. L’imputabilité d’une sécrétion importante de G-CSF par le carcinome pulmonaire reste possible chez notre patient mais les dosages de G-CSF circulant n’ont pas pu être effectués à temps.

Nous rapportons le cas original d’une fausse hypoglycémie induite par hyperleucocytose paranéoplasique en contexte de cancer pulmonaire multimétastatique. Devant toute hypoglycémie veineuse, une confirmation ou infirmation par une glycémie capillaire doit être systématique.