L’atteinte péricardique (péricardite ou épanchement péricardique) au cours de l’artérite à cellules géantes (ACG) est rarement rapportée dans la littérature. Nous avons mené une étude rétrospective descriptive des cas d’épanchement péricardique au diagnostic d’ACG depuis 2000 et les avons comparés aux patients avec ACG sans épanchement péricardique.

Nous rapportons 23 patients avec un épanchement péricardique objectivé au diagnostic de l’ACG. Vingt-deux patients remplissaient au moins 3 critères ACR sur 5, avec une médiane de 4 critères, et 1 patient remplissait 2 critères avec une imagerie compatible avec une vascularite des gros vaisseaux sur une TEP-TDM. Il s’agissait de 15F/8H, avec un âge médian de 72 ans (extrêmes de 53 à 84 ans). Dix-sept patients étaient asymptomatiques sur le plan cardiaque. Les cas de péricardite se manifestaient par des douleurs thoraciques isolées (n=2), une dyspnée (n=3) ou les deux associées (n=1). Chez les patients asymptomatiques, le diagnostic d’épanchement péricardique était fait par le scanner. Une échographie transthoracique confirmait le diagnostic dans les 14 cas sur les 16 où elle a été réalisée. Pour les patients avec symptômes de péricardite, l’épanchement était objectivé par l’échographie et visualisé aussi au scanner. Un ECG était réalisé chez 19 patients sans anomalie pour 15. Seuls 4 patients présentaient des signes électrocardiographiques. Un patient bénéficia d’une IRM cardiaque qui confirmait une myopéricardite suspectée sur le tableau clinique et l’élévation des enzymes cardiaques. Tous les patients présentaient un syndrome inflammatoire biologique avec une protéine C réactive médiane de 106mg/L. La biopsie de l’artère temporale était positive chez 17/22. Une aortite était retrouvée chez 11 patients (47,8 %). Un traitement par prednisone était débuté chez tous les patients, avec une dose médiane de 0,8mg/kg/j. Trois patients ont bénéficié de bolus de méthylprednisolone motivés par l’existence d’une atteinte ophtalmique. Une antiagrégation plaquettaire était associée dans 13 cas dont 7 cas à dose anti-inflammatoire pour l’épanchement péricardique. Aucun des patients n’a nécessité d’un drainage péricardique à visée diagnostique ou thérapeutique. La régression des symptômes associés à la péricardite ou de l’épanchement était notée dans tous les cas dans les jours ou semaines suivant l’instauration de la corticothérapie. Lors du suivi, 3 patients/23 ont présenté une corticodépendance ayant nécessité pour l’un d’entre eux l’ajout de méthotrexate puis de tocilizumab. Sept patients ont présenté une rechute clinique de l’ACG dont un patient avec rechute de l’épanchement péricardique. Le suivi moyen de nos patients était de 64,8 mois, avec 2 décès durant le suivi sans lien avec l’ACG. La comparaison avec les 227 patients ACG sans épanchement péricardique diagnostiqués durant la même période ne montrait pas de différence clinique en dehors d’une tendance à un amaigrissement plus important en cas d’épanchement péricardique (p=0,054). On retrouvait un syndrome inflammatoire biologique plus marqué en cas d’épanchement péricardique sur la CRP (p=0,006) et sur la thrombocytose (p=0,002). L’aortite semblait plus fréquente en cas d’épanchement (47,8 % contre 34,4 % sans épanchement) sans atteindre la significativité. La prise en charge thérapeutique initiale n’était pas différente (p=0,256). La présence d’un épanchement péricardique n’était pas associée à une durée de suivi ou une corticothérapie prolongée ni au risque de rechute.

Une atteinte péricardique au diagnostic d’ACG est rare bien que pouvant être sous-estimée par son caractère souvent silencieux. Cette atteinte est significativement associée à un syndrome inflammatoire plus marqué au diagnostic. L’évolution est favorable sous corticothérapie. Le suivi de l’ACG ne diffère pas par rapport aux patients ACG sans épanchement.