L'aspirine n'offre pas une protection infaillible contre le risque de survenue d'un évènement ischémique aigu. Il existe une variabilité interindividuelle de l'efficacité de cette molécule pour inhiber l'agrégation plaquettaire. La résistance biologique à l'aspirine correspond à l'incapacité de l'aspirine à produire une inhibition efficace de la fonction d'agrégation et/ou de la biosynthèse de thromboxane A2. Elle repose sur les résultats de tests fonctionnels d'agrégation ou de dosage des métabolites du thromboxane A2. Ces méthodes souffrent d'un manque de corrélation et de reproductibilité. La technique de référence, l'agrégométrie optique à l'acide arachidonique, nécessite une expertise technique avancée. La prévalence de la résistance dans les populations relevant d'un traitement par aspirine avoisine 25 %, mais varie grandement en fonction du test et de la population considérés. Elle constitue un marqueur de risque : tout test confondu le risque de survenue d'un événement cardiovasculaire est approximativement multiplié par 4 chez les sujets présentant une résistance à l'aspirine. Cependant, les modifications thérapeutiques guidées par la mise en évidence d'une résistance n'ont jamais prouvé leur efficacité sur des critères cliniques et le recours aux tests fonctionnels n'est pas recommandé en routine et doit être réservé à des situations cliniques particulières. Cependant des stratégies de majoration de dose ou de fréquence des prises ont montré des résultats encourageants sur des critères pharmacodynamiques. Les mécanismes sous-tendant sont nombreux, souvent débattus et mal documentés. On peut les séparer en trois groupes distincts : pharmacocinétiques, pharmacodynamiques liés de la voie du thromboxane-A2 ou indépendants de cette voie.

Low dose aspirin is an efficient antiplatelet agent to decrease the risk of occlusive arterial events, however it is not infallible. Aspirin resistance describe its inability to block the formation of thromboxane A2 in platelets and/or to produce an inhibitory effect on platelet aggregation. Detection of aspirin resistance relies on the results of various platelet function tests or on blood and urinary thromboxane metabolites concentrations, but these methods show very low correlation and reproducibility. Moreover, light-transmission aggregometry using arachidonic acid, known as the reference functional assay, requires technical expertise. The incidence rate of aspirin resistance amoung populations suffering from cardiovascular diseases is about 25%, however there is a wide variability depending on the specificity of the used test and the clinical features of the considered population.

Aspirin resistance is associated with the recurrence of arterial occlusive events: the odds ratio is about 4 all tests combined, therefore it could be considered as a risk marker. Evidence is lacking regarding the relevance of these tests to resort an intensification of the antithrombotic treatment, and experts recommend to reserve their use for high-risk situations. Nevertheless several studies have explored the effect of dose increases or intake frequency increases, and revealed encouraging results regarding pharmacodynamic endpoints. The reasons for aspirin resistance are numerous, often remain debate, and can accumulate to result in poor response to aspirin.