Électrophysiologie des préexcitations ventriculaires - 01/12/21
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Résumé |
On définit comme préexcitation toute situation anatomique où la transmission de l'influx atrial aux ventricules est plus rapide que si elle passait par la voie nodohisienne normale. Ce sont des anomalies congénitales, voies accessoires dont les plus fréquentes sont celles atrioventriculaires, totalement indépendantes de la voie normale, dénommées « faisceau de Kent », en général responsables du syndrome de Wolf-Parkinson-White. Il est caractérisé par un espace PR court et le début lent de l'activation, comparable à l'onde delta majuscule de l'alphabet grec. Il peut s'agir aussi de circuits plus rares, entre la voie nodohisienne et l'oreillette ou le ventricule. Ces courts-circuits se compliquent de tachycardies dites « jonctionnelles », par réentrée, où l'activation tourne entre la voie normale et la voie accessoire, et parfois induit une fibrillation atriale. Lorsque la voie accessoire a une période réfractaire très courte, les influx de très haute fréquence conduisent aux ventricules des rythmes très rapides, à l'origine d'exceptionnelles morts subites par fibrillation ventriculaire. Le seul problème clinique est la découverte d'une préexcitation asymptomatique, dont il faut évaluer ce risque de mort subite, le plus souvent par une exploration électrophysiologique. Le traitement dépend de la gêne fonctionnelle et du risque vital. C'est l'abstention pour une voie accessoire asymptomatique avec une conduction atrioventriculaire à période réfractaire longue. En revanche, en cas de période réfractaire inférieure à 250 ms, ou de tachycardies, plutôt qu'un traitement pharmacologique préventif permanent, l'ablation de la voie accessoire, principal traitement depuis les années 1990, permet une vraie guérison pour le patient.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots-clés : Syndrome de Wolff-Parkinson-White, Préexcitations, Tachycardies supraventriculaires, Médicaments antiarythmiques, Ablations
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