Zinc is an essential micronutrient for cellular proliferation and subsequent body and brain development. Zinc deficiency is becoming a major public health issue equally in under-developed and developed countries. The lack of sufficient zinc, whether related to environmental or internal factors, is an important environmental stressor that is eligible to become elucidated as a contributing factor for the pathogenesis of autism spectrum disorder (ASD). The aim of this manuscript is to briefly overview available data regarding the relationship of zinc deficiency with the development of ASD and to relate these data with currently known pathogenetic mechanisms of this disorder namely brain growth disturbances and neuropeptides secretion. Zinc deficiency impacts brain connectivity and growth and alters adequate neurotransmission. In addition, zinc deficiency may indirectly act on the brain by disturbing the immune system and by altering the normal gut-brain connection. Zinc seems to be important for the social effect of neuropeptides. Zinc supplementation in pregnant women and newborn children with the aim of preventing ASD needs further consideration.

Le zinc est un micronutriment essentiel à la prolifération cellulaire et au développement du corps et du cerveau. La carence en zinc est considérée un problème majeur de santé publique dans les pays sous-développés et développés. La carence en zinc, qu’elle soit liée à des facteurs environnementaux ou internes, est un facteur de stress environnemental important pouvant être considérée comme un facteur contribuant à la physiopathologie du trouble du spectre autistique (TSA). Le but de cet article est de passer succinctement en revue les données disponibles concernant la relation entre la carence en zinc et le développement du TSA et de relier ces données aux mécanismes physiopathologiques actuellement connus de ce trouble, à savoir les troubles de la croissance cérébrale et la sécrétion de neuropeptides. La carence en zinc a un impact sur la connectivité et la croissance du cerveau et affecte les mécanismes ordinaires de neurotransmission. De même, une carence en zinc peut agir indirectement sur le cerveau en perturbant le système immunitaire et en modifiant la connexion entre l’intestinale et le cerveau. Le zinc contribue à l’effet sur l’interaction social des neuropeptides. La supplémentation en zinc chez les femmes enceintes et les nouveau-nés dans le but de prévenir les TSA devrait être examinée dans les études futures.